93神经科-颅内压增高和脑疝

第二十四章颅内压增高与脑疝Increasedintracranialpressureandbrainhernia哈尔滨医科大学附属第二医院蒋传路人的大脑像一台精密的机器（X）精致柔软脆弱颅腔颅骨压力锅目的和要求(ObjectiveandDemand)掌握：※颅内压的正常值；※颅内压增高的临床表现及处理原则熟悉：颅内压的定义，产生颅内压增高的病因颅内压增高的病理生理；重点(Emphasis)1、颅内压正常值、颅内压增高临床表现与处理原则2、脑疝的临床表现与处理原则难点（Difficulty)1、颅内压的形成、调节与代偿2、脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系第一节颅内压增高Question？脑袋里有什么？硬件软件一.颅内压的形成与正常值颅腔内容物(cranialcavitymatter)８０％１０％１１％脑组织、脑脊液、血液脑组织占80%以上（1150~1350ml）脑脊液占10%（150ml）血液占2-11%颅腔容积1400~1500ml血液脑组织脑脊液颅内压的形成颅内压(ICP):颅腔内内容物对颅腔壁所产生的压力，通常以侧卧位时腰段脊髓蛛网膜下腔穿刺所测得的脑脊液压为代表。※正常值正常值：成人80~180mmH2O（相当于6~13.5mmHg，五年制版：70~200mmH2O）儿童50-100mmH2O（3.7-7.4mmHg）测量方法：腰椎穿刺、脑室穿刺、颅内压监护Neuro-DiagnosticTests:腰穿L3/L4orL-4/L-5目的：取样本检查测压力释放脑脊液注药一、定义颅内压增高是神经外科常见临床病理综合征是颅脑损伤，脑肿瘤，脑出血，脑积水和颅内炎症等所共有的征象病理情况下，当颅内压监护系统测得的压力或腰椎穿刺测得的脑脊液压超过200mmH2O（15mmHg）时，即为颅内压增高。二.病因和发病机制1.脑体积增加脑水肿2.颅内占位性病变时颅内空间相对变小颅内血肿，脑肿瘤，脑脓肿3.颅内血容量增加脑肿胀，静脉窦血栓4.颅内脑脊液量增加梗阻性脑积水，交通性脑积水二.病因和发病机制5.先天性畸形使颅腔的容积变小狭颅症，颅底凹陷症二.病因和发病机制三.颅内压增高的病理生理（一）脑脊液的调节（二）脑血流量的调节颅内压的调节与代偿1、允许颅内增加的临界容积约为5％，超过此范围，颅内压开始增高。1500×5％=75ml2、颅腔内容物体积增大或颅腔容量缩减超过颅腔容积的8％～10％，则会产生严重的颅内压增高。脑脊液循环侧脑室室间孔脉络丛产生第三脑室脉络丛产生中脑水管第四脑室脉络丛产生正中孔、外侧孔蛛网膜下隙蛛网膜颗粒上矢状窦颅内压的调节与代偿3、脑血流量调节脑血流量（CBF）=1)脑血管自动调节2)全身血管加压反应脑灌注压（CPP）脑血管阻力（CVR）颅内压的调节与代偿1)脑血管自动调节：颅内压增高，脑灌注压降低只要颅内压不超过35mmHg，灌注压不低于40~50mmHg脑血管就能根据血液内化学因素（主要是动脉血二氧化碳分压）产生收缩或舒张，使脑血流保持相对恒定。PaCO2在30~50mmHg内---脑血管自动调节能力良好PaCO2每上升2mmHg--脑血管扩张，血流量增加约10%PaCO2每下降2mmHg—脑血管收缩，血流量减少约10%颅内压的调节与代偿2)全身血管加压反应：当颅内压增高至35mmHg以上，灌注压在40mmHg一下，脑血流量减少到正常的1/2或更少，脑处于严重缺氧状态，PaCO2多超过50mmHg，脑血管的自动调节功能基本丧失，脑处于麻痹状态。为保持必须血流量，机体通过自主神经反射系统，升高动脉压并伴心率减慢，心搏出量增加和呼吸深漫的三联反应-----即为库欣（Cushing）反应，多见于急性颅内压增高者2)全身血管加压反应※四、颅内压增高临床表现代偿期：无症状早期：在200~480mmH2O范围内，脑组织轻度缺血缺氧，逐渐出现头痛和呕吐高峰期：脑组织有较严重的缺血缺氧，出现明显的颅内压增高“三主征”—头痛、呕吐和视乳头水肿。其他症状：意识障碍及生命体征变化。在小儿患者，可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起衰竭期：病人深昏迷，一切反应与生理反射均消失，双侧瞳孔散大。※颅内压增高临床表现颅内压增高“三主征”1）头痛：颅内压增高最常见的症状之一随颅内压的增高而进行性加重。2）呕吐：头痛剧烈时，可伴有恶心和呕吐。3）视神经乳头水肿：•视神经乳头充血•边缘模糊不清•中央凹陷消失•视盘隆起临床表现4）意识障碍及生命体征变化：嗜睡，反应迟钝。昏迷，伴有瞳孔散大、发生脑疝。生命体征变化:血压升高、脉搏徐缓、呼吸不规则、体温升高等病危状态甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。临床表现5）其他症状和体征：头晕，猝倒，头皮静脉怒张。在小儿患者可有头颅增大、颅缝增宽或分裂、前囟饱满隆起。五、诊断询问病史神经系统检查视神经乳头水肿及头痛、呕吐三主征时则颅内压增高的诊断大致可以肯定及时辅助检查明确诊断辅助检查1）电子计算机X线断层扫描（CT）：2）磁共振成像（MRI）：3）脑血管造影（cerebralangiography）数字减影血管造影（DSA）：用于脑血管畸形或动脉瘤等疾病的病例辅助检查4）头颅X线摄片可见颅骨骨缝分离，指状压迹增多，鞍背骨质稀疏及蝶鞍扩大等。5）腰椎穿刺、颅内压监护：六、治疗原则1、—般处理：凡有颅内压增高的病人，应留院观察。密切观察生命征的变化，以掌握病情发展的动态。有条件时可作颅内压监护，根据监护中所获得压力信息来指导治疗。频繁呕吐者应暂禁食，以防吸入性肺炎。不能进食的病人应予补液，注意补充电解质并调整酸平衡。颅内压监护治疗原则2、病因治疗：颅内占位性病变，首先考虑作病变切除术。位于大脑非功能区的良性病变，争取作根治性切除；不能根治的病变应作大部切除，部分切除或减压术。有脑积水者，可行脑脊液分流术颅内压增高引起急性脑疝时，应分秒必争进行紧急抢救或手术处理。治疗原则3、降低颅内压治疗：常用的口服药物有：①氢氯噻嗪25～50mg，每日1次；②乙酰唑胺250mg，每日3次；③氨苯蝶啶50mg，每日3次；④呋塞米（速尿）20～40mg，每日3次；⑤50％甘油盐水溶液60ml，每日2～4次。治疗原则常用的注射制剂有：①20％甘露醇250ml，快速静滴，每日2～4次；②20％尿素转化糖或尿素山梨醇溶液200ml，静脉滴注，每日2～4次；③呋塞米20～40mg，肌肉或静脉注射，每日1～2次。④浓缩血浆100～200ml，静脉注射；20％人血清清蛋白20～40ml静脉注射。治疗原则4、激素应用：地塞米松5～10mg，静脉或肌肉注射，每日2～3次；氢化可的松100mg，静脉注射，每日1～2次；泼尼松5～10mg，口服，每日1～3次。治疗原则5、冬眠低温疗法或亚低温疗法：有利于降低脑的新陈代谢率，减少脑组织的氧耗量，防止脑水肿的发生与发展，对降低颅内压起一定作用。治疗原则6、脑脊液体外引流：治疗原则7巴比妥治疗：可降低脑的代谢，减少氧耗及增加脑对缺氧的耐受力，使颅内压降低。8辅助过度换气：9抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。10症状治疗：疼痛者可给予镇痛剂，但应忌用吗啡；抽搐发作者给予抗癫痫治疗；烦躁病人给予镇静剂。问题1.颅内压增高的非药物治疗方式？2.导致颅内压增高的常见原因？第二节脑疝目的和要求(ObjectiveandDemand)掌握：※脑疝的临床表现及处理原则了解：脑疝的解剖学基础、分类、病理生理重点(Emphasis)脑疝的临床表现与处理原则难点（Difficulty)脑疝的解剖学基础、病理与临床表现的关系解剖学基础颅腔被小脑幕分成幕上腔及幕下腔幕下腔容纳脑桥、延髓及小脑。幕上腔又被大脑镰分隔成左右两分腔，容纳左右大脑半球。中脑在小脑幕切迹裂孔中通过，其外侧面与额叶的钩回、海马回相邻。解剖学基础动眼神经越过小脑幕切迹走行在海绵窦的外侧壁直至眶上裂颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连。小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对一.脑疝的定义、病因与分类当颅内某分腔有占位性病变时该分腔的压力大于邻近分腔的压力，脑组织从高压力区向低压力区移位导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中从而出现一系列严重临床症状和体征称为脑疝（brainhernia）病因颅内任何部位占位性病变发展到严重程度均可导致颅内各分腔压力不均而引起脑疝。常见病因有：①外伤所致各种颅内血肿，如硬膜外血肿、硬膜下血肿及脑内血肿病因②颅内脓肿病因③颅内肿瘤尤其是颅后窝、中线部位及大脑半球的肿瘤；④颅内寄生虫病及各种肉芽肿性病变；病因⑤医源性因素腰椎穿刺放出脑脊液过多过快使各分腔间的压力差增大则可促使脑疝形成分类根据移位的脑组织及其通过的硬脑膜间隙和孔道，可将脑疝分为以下常见的三类1.小脑幕切迹疝2.枕骨大孔疝3.大脑镰下疝分类①小脑幕切迹疝又称颞叶疝。为颞叶的海马回、钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下；②枕骨大孔疝又称小脑扁桃体疝，为小脑扁桃体及延髓经枕骨大孔推挤向椎管内；③大脑镰下疝又称小脑扣带回疝，一侧半球的扣带回经镰下孔被挤入对侧分腔二.小脑幕切迹疝病理1.脑干变化小脑幕切迹或枕骨大孔处挤压脑干，脑干受压移位其实质内血管受到牵拉，严重时基底动脉进人脑干的中央支可被拉断而致脑干内部出血小脑幕切迹疝病理2.由于同侧的大脑脚受到挤压而造成病变对侧偏瘫，同侧动眼神经受到挤压可产生动眼神经麻痹症状。3.移位的钩回、海马回可将大脑后动脉挤压于小脑幕切迹缘上致枕叶皮层缺血坏死小脑幕切迹疝病理4.小脑幕切迹裂孔及枕骨大孔被移位的脑组织堵塞，从而使脑脊液循环通路受阻，则进一步加重了颅内压增高，形成恶性循环，使病情迅速恶化。※脑疝临床表现1、小脑幕切迹疝2、枕骨大孔疝1、小脑幕切迹疝①颅内压增高的症状：表现为剧烈头痛，与进食无关的频繁的喷射性呕吐。头痛程度进行性加重伴烦躁不安。急性脑疝患者视神经乳头水肿可有可无。小脑幕切迹疝临床表现②.瞳孔改变病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝，随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大．直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂，眼球外斜。如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光发射消失，此时病人多已处于濒死状态。瞳孔改变小脑幕切迹疝临床表现③.运动障碍：表现为病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干严重受损的信号。小脑幕切迹疝临床表现④.意识改变：由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷。小脑幕切迹疝临床表现⑤.生命体征紊乱：心率减慢或不规则血压忽高忽低呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。三、枕骨大孔疝由于脑脊液循环通路被堵塞，颅内压增高，病人剧烈头痛。频繁呕吐，颈项强直，强迫头位。生命体征紊乱出现较早，意识障碍出现较晚。因脑干缺氧，瞳孔可忽大忽小。由于位于延髓的呼吸中枢受损严重，病人早期可突发呼吸骤停而死亡。枕骨大孔疝病理生理脑脊液循环障碍疝出脑组织改变延髓受压生命中枢衰竭颅压升高、脑疝加重生命中枢衰竭脑疝治疗脑疝是由于急剧的颅内压增高造成的，在作出脑疝诊断的同时应按颅内压增高的处理原则快速静脉输注高渗降颅内压药物，以缓解病情，争取时间。亚低温治疗当确诊后根据病情迅速完成开颅术前准备尽快手术去除病因清除颅内血肿切除脑肿瘤等。脑疝治疗1．侧脑室体外引流术经额、眶、枕部快速钻颅或锥颅，穿刺侧脑室并安置硅胶引流管行脑脊液体外引流，以迅速降低颅内压，缓解病情。特别适于严重脑积水患者，这是临床上常用的颅脑手术前的辅助性抢救措施之一。脑疝治疗2．脑脊液分流术脑积水的病例可施行侧脑室一腹腔分流术（ventriculo-peritonealshunt）。侧脑室一心房