病理生理学总结

体液病理生理学总结第一章绪论病理生理学：是一门研究疾病发生、发展规律和机制的科学。基本病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。第二章疾病概论健康：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。疾病：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节絮乱而发生的异常生命活动过程。疾病发生、发展的一般规律：①损伤与抗损伤②因果交替③局部与整体基本机制：①神经机制②体液机制③组织细胞机制④分子机制病因包括：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素完全康复：疾病所致的损伤已完全消失，机体的自稳调节恢复正常。康复不完全康复：疾病所致的损伤已得到控制，主要症状消失，机体通过代偿后功能代谢恢复，但疾病基本病理变化尚未完全消失，有时候可留有后遗症。死亡：机体生命活动的终止，是生命的必然规律。濒死期临床死亡期生物学死亡期脑死亡：是指全脑功能永久性停止判断标准：以枕骨大孔以上全脑死亡。①自主呼吸停止②不可逆性的深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔散大或固定⑤脑电波消失⑥脑血液循环完全停止第三章水和电解质代谢絮乱细胞內液：约占体重的40%。10%钠总量及分布细胞外液：占体重的20%50%40～50mmol/kg骨骼10%渗透压280～310mmol/L排钠特点：多吃多排，少吃少排，不吃不排低渗压高渗压钠平衡主要由醛固酮调节（保钠保水）影响水钠代谢调节的因素激素释放原因作用部位功能抗利尿激素（ADH）垂体血浆渗透压↑血容量↓远曲小管重吸收水水平衡醛固酮肾上腺皮素血容量↓血钠↓/血钾↑远曲小管重吸收钠、排钾电解质平衡房肽心房肌急性血容量↑集合管①抗醛固酮保钠作用②抗血管紧张素的缩血管作用③抑制醛固酮的分泌④减少肾素的分泌√脱水：是指体液容量的明显减少。类型：高渗性脱水、低渗性脱水、等渗性脱水。㈠高渗性脱水定义：失水多于失钠，伴有细胞外液量减少的高钠血症。血清钠浓度高于150mmol/L,血浆渗透压高于310mmol/L。原因：①水摄入不足②失水过多⑴单纯失水。a.经肺失水b.经皮肤失水c.经肾失水⑵失水大于失钠。a.胃肠道失液b.大量出汗c.经肾丧失对机体的影响：①口渴②尿的变化a.尿量减少b.尿钠减少③细胞内液向细胞外液转移④较少出现外周循环衰竭症状⑤脱水严重的患者，尤其是小儿，可发生脱水热防治原则：a.防治原发病b.补充水分c.适当补钠对机体的影响：㈡低渗性脱水定义：失钠大于失水，血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L。原因：①经肾丢失②肾外丢失a.经消化道丢失b.经皮肤丢失（大汗后只补水、大面积烧伤）③液体在第三间隙集聚①细胞外液减少，易致休克②无口渴感③尿的变化a.早期尿量不减少减少:肾外原因（肾小管重吸收↑）b.尿钠含量增加：肾本身原因（经肾失钠）④有明显的脱水体征防治原则：①防治原发病②补充等渗液㈢等渗性脱水定义：钠水成比例丢失，血容量减少，但血清钠浓度和血浆渗透压仍在正常范围。原因：①消化道原因，大量呕吐，腹泻②大量抽放胸、腹水，大面积烧伤对机体的影响：尿量减少，尿钠减少。防治原则：①治疗原发病②补充液体：以补充渗透压为等渗液的1/2～2/3的液体为宜蒸发、呼吸等途径发展：①若不处理高渗性脱水丢失水分②只补水分，不补钠盐低渗性脱水三型脱水的比较高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水发病原理水摄入不足或丧失过多体液丧失而单纯补水水和钠成比例丧失而为补充发病原因细胞外液高渗，细胞内液丧失为主细胞外液低渗，细胞外液丧失为主细胞外液等渗，以后高渗，细胞外液丧失主要表现和影响口渴、尿少、脑细胞脱水休克、脱水体征、脑细胞水肿口渴、尿少、脱水体征、休克血清钠150130130～150血浆渗透压310280280～310尿氯化钠有减少或无减少，但有治疗补充水分为主补充生理盐水或3%氯化钠溶液补充低渗的氯化钠溶液水过多：指体液容量过多。（不重要）按细胞外液的渗透压不同分为：低渗性水过多、高渗性水过多、等渗性水过多㈠低渗性水过多（水中毒）特点：体液容量增多，血钠浓度下降，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L。原因：①ADH分泌过多②肾脏排水减少③水的摄入过多在肾功能良好的情况下，一般不易发生水中毒。水中毒最常发生于急性肾功能不不全的患者而又输液不当时。对机体的影响：①细胞外液量增加②细胞内水肿③中枢神经系统症状防治原则：①防治原发病②限制水分摄入③适当给予高渗盐水㈡高渗性水过多（盐中毒）特点：血容量和血钠均增高，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L。原因：①医源性盐摄入过多a低渗性脱水治疗b.治疗乳酸酸中毒②原发性钠潴留对机体的影响：轻度细胞脱水（液体从细胞内向细胞外转移）重度引起中枢神经系统功能障碍防治原则：①防治原发病②使用利尿剂③腹膜透析㈢等渗性水过多高容量血症：过量的体液驻留在血管内水肿：过量的体液驻留在组织间隙√水肿定义：过多的体液在组织间隙或体腔中集聚。发生机制：①血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多a.毛细血管流体静压增高b.血浆胶体渗透压降低c.微血管壁通透性增加d.淋巴回流受阻②体内外液体交换平衡失调——钠、水潴留a.肾小球滤过率下降b.近曲小管重吸收钠、水增多c.远曲小管、集合管重吸收钠、水增加显性水肿：用手指按压内踝或胫前区皮肤，解压后留有压水肿的皮肤特点痕隐形水肿：全身性水肿患者在出现凹陷之前已有组织液的增多，并可达原体重的10%。全身性水肿的分布特点心性水肿：右心衰导致，首先出现在低垂部位，立位时以下肢尤以足踝部最早出现且明显，然后向上扩散。肾性水肿：首先表现在眼睑或面部水肿，然后向下扩展肝性水肿：腹水最显著，而躯体部则不明显水肿液的性状：漏出液、渗出液（区别）漏出液渗出液原因非炎症性炎症、肿瘤或理化因素的刺激外观透明或微混，淡黄，浆液性多混浊，可为浆液性、脓性、血性或乳糜性凝固性不能自凝能自凝相对密度1.0151.018蛋白定量（g/L）2540细胞计数（110/L）100200细胞分类以淋巴细胞及间质细胞为主①化脓性炎症以中性粒细胞为主②结核性以淋巴细胞为主③癌性者多为血性，可查到癌细胞细菌无常为阳性钾代谢絮乱钾的重要生理功能：①维持细胞的新陈代谢②保持细胞静息膜电位③调节细胞内外的渗透压④调控酸碱平衡钾含量98%存在于细胞内，仅2%左右在细胞外液中。维持血浆钾平衡的途径：①通过细胞膜KNa泵，改变钾在细胞内外液的分布②通过细胞内外的KH交换，影响细胞内外液的钾的分布③通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量④通过醛固酮和远端小管液的流速，调节肾排钾量⑤通过结肠的排钾及出汗形式的调节㈠低钾血症定义：血清钾浓度低于3.5mmol/L。㈡高钾血症定义：血清钾浓度高于5.5mmol/L。低血钾症与高血钾症的比较低血钾症高血钾症原因钾的摄入不足：不能进食或禁食，胃、肠外给无K溶液过多：常为医源性，尤其肾功能不全时较快补给较多K钾丢失或排出过多:呕吐、腹泻、肠瘘；使用保钠、渗透性利尿药；肾功能不全、间质性肾疾患；醛固酮增多；镁缺失；大汗减少：肾衰竭和某些肾疾患；肾上腺皮质功能不全；保钾利尿药应用钾分布异常细胞外液钾进入细胞内（碱中毒；胰岛素治疗；周期性麻痹；钡中毒）细胞内钾溢出细胞外（酸中毒；严重缺氧；周期性麻痹；溶血或严重组织细胞损伤；肌肉过度运动；洋地黄或普莱洛儿的使用）对机体的影响神经-肌肉兴奋性慢性：变化不大急性：降低（临床表现：软弱无力、软瘫、呼吸肌麻痹）急性：变化不大轻度：增高重度：降低（临床表现：肌肉震颤；肌肉软弱；肌痛；迟缓性麻痹）心肌自律性兴奋性传导性收缩性增高增高降低轻度：增强严重或慢性：减弱降低轻度：增高重度:降低降低降低肾脏：a.形态结构的变化临床表现：髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等；重者可波及各段肾小管及肾小球。此外，还可见到间质纤维化和小管萎缩和扩张b.功能变化临床表现：多尿（尿浓缩功能障碍）代谢性酸中毒④代谢性碱中毒表1低血钾症与高血钾症的比较低钾血症高钾血症临床表现心脏心率加快、心律不齐或发生心室纤维颤动心律失常（包括心室纤维颤动）或心室停搏酸碱平衡继发代谢性碱中毒（酸性尿）继发代谢性酸中毒（碱性尿）消化道肠蠕动减弱、腹胀、麻痹性肠梗阻肠绞痛、腹泻其他多尿、肾泌氨增多、血糖升高治疗治疗原发病口服补钾积极治疗并发症（易致低镁血症需补镁）防治原发病；降低体内总钾量；使细胞外钾转入细胞内；注射钙剂和钠盐；纠正其他电解质代谢絮乱；补充：1.补钾需注意：①尿少时不宜补钾②不宜过快。每小时滴入量以10～20mmol为宜③不宜过量。每天滴入量不宜超过120mmol④浓度不宜过高。不得超过40mmol/L⑤不宜过急。2.如何降低体内总钾量①减少钾的摄入口服或灌肠阳离子，通过KNa交换②使钾排出体外严重患者：通过腹膜透析或血液透析第五章缺氧√缺氧定义：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞的代谢、功能，甚至形态结构发生异常变化的病理过程。类型:低张性缺氧：因动脉血氧分压降低导致对组织供氧不足的缺氧。血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血氧含量降低或血红蛋白结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。又被称为等张性缺氧。循环性缺氧：由于组织血流量减少是组织供氧量减少所引起的缺氧。组织性缺氧。有组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧。常用的血氧指标：氧分压2PO（氧张力）：指物理状态下溶解于血液的氧所产生的张力。氧容量max2CO：指在标准状态下，100mL血液中血红蛋白被氧充分饱和时的最大带量。氧含量2CO:指100mL血液实际的带氧量，主要是Hb实际结合的氧和极小量溶解于血浆的氧。取决于氧分压和氧容量。氧饱和度2SO:Hb与氧结合的百分数。取决于氧分压。2SO=（血氧含量-溶解的氧量）/血氧容量×100%50P:血红蛋白氧饱和度达到50%时的氧分压。四种缺氧类型的比较发绀：毛细血管中脱氧血红蛋白平均浓度增加到5g/dL以上可使皮肤与黏膜呈青紫色。发绀是缺氧的表现，但缺氧患者不一定都发绀，如血液性缺氧；有发绀患者不一定是缺氧，如红细胞增多症。苍白色肠源性紫绀：食用大量含硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，后者吸收导致高铁血红蛋白血症。缺氧患者的皮肤、黏膜颜色随病因不同而异严重贫血血液性严重缺氧缺氧一氧化碳中毒者---桃红色高铁血红蛋白血症患者---咖啡色；类似发绀的颜色组织性缺氧：鲜红色；玫瑰红色治疗原则：除去病因；纠正缺氧第九章弥漫性血管内凝血（DIC）弥漫性血管内凝血：指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活、大量可溶性促凝物质入血，机体凝血系统被激活，引起以广泛的微血栓形成和凝血功能障碍为主要特征的病理过程。DIC的病因：DIC的诱因诱因类型作用机制血液呈高凝状态妊娠三周开始，孕妇血液渐趋高凝状态，到妊娠末期最为明显微循环障碍休克使血浆外渗、血液黏度增加、血流淤滞，血流甚至呈淤泥状肝功能严重障碍使凝血、抗凝、纤溶过度失衡单核吞噬细胞系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的功能降低√DIC发病机制：如何发生（起始环节）、如何发展。起始环节：㈠组织因子入血，启动外源性凝血途径。组织损伤是DIC最重要的起始环节之一。㈡血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝血调控失调。㈢血细胞大量破坏和血小板被激活。红细胞大量破坏白细胞大量破坏血小板被激活㈣其他激活凝血系统的途径①急性胰腺炎②羊水栓塞③异常颗粒入血④外源性毒素入血如何发展：补充：1.DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，即微血管病性溶血性贫血红细胞机械性损伤裂体细胞：在微血管病性溶血性贫血患者的外周血涂片中可检见一些形态特殊的红细胞，其外形呈盔甲形、星形、新月形及三角形等。这种红细胞称为～。为已破损的红细胞碎片。并非仅见于DIC，也可见于恶性高血压、血栓性血小板减少性紫癜DIC的机体的功能代谢变化2.微循环广泛形成（器官）部位临床表现对机体的影响肺急性呼吸窘迫综合症（ARDS）肺泡-毛细血管膜损伤肾肾皮质坏