糖尿病酮症酸中毒的病例分析PPT

滕州市中心人民医院ICU俞淼2017年01月06日1基本情况：女，23岁。主诉：停经23+3周，恶心呕吐伴腰痛12小时。现病史：12小时前无明显诱因出现腰痛，伴恶心呕吐，呕吐物为胃内容物，无腹痛及异常阴道流血，门诊以“胎死宫内、腰痛原因待查”收入院。2既往史：既往体健，本次孕期无药物服用史，无糖尿病史。月经及婚育史：既往月经规律，7天/28-31天/14岁/2016年7月12日，经期规则，经量中等，无痛经。20岁结婚，2年前剖宫产育有1女，无宫内缺氧等表现，配偶及女儿身体健康。3查体：T36.2℃P132次/分R31次/分Bp146/95mmHg青年女性，神志清楚，呼吸急促，痛苦面容，两侧瞳孔等大等圆，对光反射灵敏。双肺呼吸音清晰，双肺未闻及干湿性啰音，心率132次/分，心律齐，心音有力，未闻及杂音。专科情况：宫底平脐，无压痛及反跳痛，未扪及胎动。内诊未查。4辅助检查：（门诊）彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短尿常规提示：酮体3+，蛋白1+，葡萄糖4+，隐血2+5入院诊断：（2016-12-2314:13）胎死宫内23+3周妊娠腰痛原因待查瘢痕子宫6心内科会诊泌尿外科会诊：完善全腹部CT检查重症医学科会诊：急查血气分析+电解质PH：6.87，PaCO2：8mmHg，K+：6.9mmol/L，Na+：129mmol/L，血糖：＞27.8mmol/L，碳酸氢盐3mmol/L，乳酸：3.2mmol/L,；BE测不出。7血常规：RBC4.99×1012/L，HB151g/L，WBC23.39×109/L，N%88%。生化：ALT11U/L，AST19U/L，GLU41mmol/L，CR102mmol/L，BUN9.8mmol/L，K+7.5mmol/L，Na+119mmol/L，Ca2+0.77mmol/L，CO2结合率3.2mmol/L。彩超提示：单胎、中妊，胎死宫内、宫颈管变短。糖化血红蛋白：5.5%。8多学科会诊：糖尿病酮症酸中毒补液：静脉置管—晶体液输注纠酸：碳酸氢钠静脉输注降糖：胰岛素静脉泵入维持电解质平衡：补钙9妇科会诊：米非司酮口服引产12:00患者口服米非司酮14:00患者出现腹痛、宫缩，胎儿开始娩出16:00妇科在超声引导下给予刮宫处理1011-30-20-100102030405012.2315:3312.2316:3212.2317:3612.2321:3712.2400:5012.247:4712.2410:5912.2422:4012.2505:4012.2523:4212.266:50PaCO2-GLU-HCO3--BE变化趋势PaCO28血糖27.8HCO3-3BE_1201234567812.2314:1912.2315:3312.2316:3212.2317:3612.2321:3712.2400:5012.247:4712.2410:5912.2422:4012.2505:4012.2523:4212.266:50血K+-PH-乳酸变化趋势K+PH乳酸13时间入量（ml）出量（ml）正平衡（ml）12.2374304550288012.2456203520210012.2535003000500743056203500455035203000ICU3天内出入量情况入量出量12.2312.2412.25血常规：RBC3.7×1012/L，HB106g/L，WBC7.22×109/L，N%60.80%。生化：ALT10U/L，AST11U/L，CR46mmol/L，BUN3.3mmol/L，K+4.1mmol/L，Na+137mmol/L，CO2结合率22.1mmol/L。血气分析：PH：7.39,PaCO2：41mmHg,血糖：11mmol/L，碳酸氢盐：24.8mmol/L，乳酸：0.2mmol/L；BE：-0.2。14糖尿病酮症酸中毒(DKA)——资料回顾15胰岛素不足及升糖激素不适当升高糖、脂代谢紊乱，水电解质和酸碱平衡失调高血糖、高血酮和代谢性酸中毒急性并发症与DM类型有关，与病程无关诱因-急性感染-胰岛素不适当减量或突然中断治疗-饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等)-胃肠疾病(呕吐、腹泻等)-脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因发病机制胰岛素极度缺乏脂肪动员和分解糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸-氧化剧增产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸发病机制和病理生理脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体-超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症)-尿酮排出增多(酮尿)-统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常-超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒-pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡发病机制和病理生理血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭发病机制和病理生理渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致血钠一般正常或减低钾缺乏显著(真性缺钾)-但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移-治疗前血钾可正常或偏高DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停发病机制和病理生理严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷发病机制和病理生理多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖尿糖阳性或强阳性尿酮-阳性或强阳性-重度DKA机体缺氧时，较多乙酰乙酸被还原为β-羟丁酸，尿酮测定阴性或弱阳性，DKA病情减轻后，β-羟丁酸转为乙酰乙酸，尿酮反应呈阳性或强阳性血糖升高，血酮体增高，白细胞及中性粒细胞比例升高，为非感染性应激所致CO2CP降低，PH7.35对昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到DKA尿糖和酮体阳性同时血糖高、血pH和(或)二氧化碳结合力降低，无论有无糖尿病病史，都可诊断DKA糖尿病合并尿毒症、脑血管意外等可出现酸中毒和(或)意识障碍，可诱发DKA，应注意共存情况先快后慢，头2hl～2L，第3～6h1～2L；再据血压、心率、尿量等调整，头24h4～5L，重者6～8L，总量按原体重的l0％估计治疗前有低血压或休克，快速补液不能有效升压，输胶体液，并用其他抗休克措施先补生理盐水，血糖降至13.9mmol/L补含糖液老年或伴心脏病、心衰病人，在中心静脉压监护下调节输液速度及量，清醒病人鼓励饮水补液单纯酮症：补液和胰岛素，持续到酮体消失小剂量胰岛素(0.1U/kg·h)，既有效抑制酮体生成，又避免血糖、血钾和血浆渗透压降低过快短效胰岛素持续静脉滴注，血糖降至13.9mmol/L(250mg/dl)时，改5％葡萄糖或糖盐水，2～4：1加入胰岛素，尿酮稳定转阴后过渡到平时的治疗防治DKA时总体钾丢失较重，经胰岛素及补液治疗后加重钾丢失，表现低钾血症开始胰岛素及补液治疗后，尿量正常，血钾＜5.5mmol/L时静脉补钾，预防低钾，补钾1.0～1.5g/h，24h总量3～6g。DKA纠正后，口服钾一周治疗前已有明确低钾，尿量＞40ml时，在胰岛素及补液同时开始补钾严重低钾应立即补钾，当血钾水平升至3.3mmol/L时，再开始胰岛素治疗，以免心律失常、心脏骤停防治过多过快补碱不利，故补碱应慎重：快速补碱后脑脊液pH反常性降低，致脑细胞酸中毒，加重昏迷血pH骤然升高，使Hb与氧亲和力增加，加重组织缺氧，有诱发和加重脑水肿危险促进K+向细胞内转移，加重低钾和反跳性碱中毒防治轻、中度随代谢紊乱纠正而恢复；重度使外周血管扩张和心肌收缩力降低，血pH低至7.0时，抑制呼吸中枢和中枢神经功能，诱发心律失常，应治疗。每2h间隔监测静脉血pH，pH上升至7.0时，停止补碱防治休克注意合并感染性休克或急性心梗感染既是诱因又是并发症，积极治疗心衰、心律失常、老年或合并冠心病，输液过多过快可致心衰和肺水肿，注意防治。监测血钾，避免过低、过高引起严重心律失常肾衰竭强调预防，一旦发生，及时处理脑水肿最严重并发症，死亡甚高，与脑缺氧，补碱过早、多、快，血糖下降过快，补液过多等有关。可用脱水剂、呋塞米和地塞米松积极治疗防治及时识别危重患者。及时去除诱因。积极补液，以晶体液（生理盐水）为主，血糖稳定后可给予5%葡萄糖补液，合并休克患者可给予晶体液。积极降血糖，但降糖速度不宜过快，以4-6mmol/h为宜。及时复查电解质，避免低血钾。适当纠酸。32谢谢！33