第六章-炎症(2)

炎症（2）三、细胞增生•细胞增生(proliferation)：在炎症发展过程中，伴随着组织损伤、血管反应，时出现。•这种现象在炎症早期即可发现，但以炎症后期表现最为明显。•炎区内主要是以巨噬细胞、成纤维细胞和血管内皮细胞增生为主。•炎症早期：①血管外膜细胞活化②来自血液的单核细胞③单核细胞转化成的巨噬细胞三者增生为主，且具有强大的吞噬能力，可清除病原体和局部病理产物•炎症后期：多见成纤维细胞和毛细血管内皮细胞增生。形成炎区周围纤维细胞活化、增植成纤维细胞成纤维细胞在成熟过程中产生前胶原前胶原释放后转化、聚合成胶原纤维血管内皮细胞增殖构建的新毛细血管成纤维细胞共同组成肉芽组织，修复组织缺损另外：炎症后期，某些器官、组织的实质细胞也可发生增生•近年来的研究证明：①炎症中产生的一些细胞因子②炎灶中的酸性代谢产物③细胞崩解释放的腺嘌呤核苷酸④H+、K+具有剌激细胞增生的作用第四节炎症过程中的全身反应•炎症是一种全身性病理过程的局部表现。往往呈现出不同程度的全身性反应。①红(redness)(血管扩张充血所致)②肿(swelling)(炎性渗出所致)③热(heat)(充血和物质代谢加强使局部温度升高)④痛(pain)(5-HT等炎症介质和炎灶内钾离子、氢离子浓度升高作用于感觉神经末梢所致)⑤机能障碍(局部代谢障碍和组织结构破坏所致)炎症主要表现为局部的•(一)发热•发热(fever)：是在内生性致热原的作用下，使机体体温调节中枢的调定点升高而引起的一种高水平的体温调节活动。发热的抗损伤作用（好处）①加强机体的物质代谢，促进抗体形成和单核-巨噬细胞系统的吞噬机能。②发热还能促进血液循环，提高肝、肾、汗腺等器官和组织的生理机能，加速对炎症有害产物的处理和排泄，•发热的损伤作用（坏处）：发热持续过久或体温过高，①机体糖、脂肪、蛋白质大量分解，能量储备严重消耗，动物消瘦，抵抗力下降。②体温过高和有毒代谢产物的影响，可导致中枢神经系统抑制，甚至发生昏迷。•(二)白细胞增多•白细胞增多是机体的一种重要的防卫反应。炎症过程中，外周循环血液中白细胞数量增多。①急性化脓性炎症时：循环血液中白细胞总数升高，以中性粒细胞增多更为明显，有时发生幼稚型中性粒细胞比例升高（白细胞核左移现象）②过敏性炎症或寄生虫性炎症时：外周血中常见嗜酸性粒细胞增多。③慢性炎症和病毒性炎症：多见淋巴细胞增多。急性炎症•白细胞数量变化在临床检查中的示意：①外周血液白细胞总数及白细胞分类比例逐渐趋于正常，视为炎症转向痊愈的一个指标。②若外周血液白细胞总数显著减少或突然减少，表示机体抵抗力降低。•(三)单核-巨噬细胞系统机能加强•炎症时，尤其是生物性因素引起的炎症，常见单核-巨噬细胞系统机能加强，表现为细胞成分活化增生，吞噬和杀菌机能加强。急性炎症时炎灶周围淋巴通路上的淋巴结肿胀、充血，淋巴窦扩张窦内巨噬细胞活化、增生，吞噬加强•如果炎症发展迅速，特别是发生全身性感染时：脾脏、全身淋巴结以及其他器官的单核-巨噬细胞系统的细胞都发生活化增生。急性①马传染性贫血②鸡包涵体肝炎时肝窦状隙内枯否氏细胞呈现明显的增生，体积变大，吞噬能力加强，这是机体在局部或整体上抗炎反应的表现•炎症时，单核-巨噬细胞系统机能加强与某些介质释放增多有关：①巨噬细胞活化因子(MAF)②单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)③巨噬细胞移动抑制因子(MIF)等。•(四)血清急性期反应物形成•急性期反应(acutephasereaction)：病原微生物侵入机体引起炎症时，可在数小时至几天内导致血清成分的明显改变。此时血清中增多的非抗体物质统称为血清急性期反应物(acutephasereactant)①初期反应物：在致炎因素作用下短时间内由吞噬细胞等分泌的，包括IL-1、肿瘤坏死因子（TNF）等②后期反应物：致炎因素作用数小时后，由肝细胞合成分泌的按出现的时间分为⑴C-反应蛋白⑵血清淀粉样物质A⑶纤维蛋白原⑷α1-抗胰蛋白酶⑸结合珠蛋白⑹铜蓝蛋白⑺纤连蛋白•1.C-反应蛋白(C-reactiveprotein，CRP)•功能：①C-反应蛋白可与巨噬细胞、血小板、某些淋巴细胞表面的磷酸胆碱分子结合，促使细胞吸附补体和被补体包被的细菌，被巨噬细胞吞噬和消除。②C-反应蛋白还能直接引起淋巴细胞的活化与增生，抑制血小板凝集和血小板第Ш因子的激活。•（正常血清内C-反应蛋白含量很少，但在急性炎症时，48h内可增加近1000倍）•2.血清淀粉样物质A(serumamyloidA，SAA)•作用：•血清淀粉样物质A的作用还不完全清楚，可能促进炎症时损伤细胞的修复和抑制自身免疫反应的发生。•（在急性感染和发热数小时后，血清中淀粉样物质A含量急剧升高，炎症恢复后迅速降至正常水平血清淀粉样物质A沉积于某些组织可引起继发性淀粉样变性）•3.纤维蛋白原(fibrinogen)•在凝血酶和组织损伤释放的酶的作用下转化为纤维蛋白。•作用：①能防止病原微生物扩散，局限炎症，②参与损伤血管壁的修复。•（各种原因引起的炎症均可导致它在血清内含量升高。）•4.α1-抗胰蛋白酶(αI-antitrypsin)•作用：•能抑制蛋白分解酶、灭活中性粒细胞释放的弹性蛋白酶和胶原酶，保护炎区组织免遭酶类水解。•5.结合珠蛋白(haptoglobin)•作用：•清除游离血红蛋白。可防止由游离血红蛋白引起脂质过氧化生成脂自由基而造成的细胞和组织损伤。•（炎症中IL-6剌激肝细胞使之合成和释放增多）•6.铜蓝蛋白(ceruloplasmin，CP)和转铁蛋白(transferrin，Tr)•作用：•抗氧化活性、保护细胞免受氧自由基破坏、保护炎区组织。•（发生炎症时，血清铜蓝蛋白和转铁蛋白的含量升高。铜蓝蛋白是血清中结合铜的α2糖蛋白，转铁蛋白是血清中铁的运输蛋白。）•7.纤连蛋白(fibronectin，FN)•作用：•纤连蛋白是一种调理素，又是细胞间质和血管基底膜的组成成分并参与细胞黏附。•（急性炎症特别是发生菌血症时，纤连蛋白因作为调理素被消耗以及进入受损组织而引起血浆含量降低）•血清急性期反应是机体对抗外界强烈剌激的一种非特异性反应。炎症时血清急性期反应物具有①清除有害病理产物②保护炎区组织细胞③促进损伤组织修复④激活补体和抑制血凝等作用第五节炎症的类型根据炎症的发生速度和临床经过急性亚急性慢性根据炎症的主要转变特点变质性炎渗出性炎增生性炎一、变质性炎症•变质性炎症(alterativeinflammation)：是指炎灶内组织和细胞变性、坏死或凋亡的变质性变化很突出，而渗出和增生过程比较轻微的一类炎症。•（多发生于肝脏和心脏等实质器官，也可见于骨髓肌）一、变质性炎症•病因：•得出结论：中毒以及感染，易引发变质性炎症。黄曲霉毒素中毒禽腺病毒感染兔出血症病毒感染犊牛口蹄疫猪脑心肌炎病毒感染可引起肝脏的变质性炎可导致心肌的变质性炎•病理变化：•(1)肝脏的变质性炎:眼观：肝脏肿大，呈土黄或黄褐色，质脆易碎。镜检：肝细胞呈颗粒变性、水泡变性、脂肪变性和坏死，甚至溶解，窦状隙、中央静脉充血，汇管区和肝索间见淋巴细胞浸润。有时可见细胞凋亡，如：鸡包涵体肝炎和兔出血症时出现的嗜酸性小体有人认为就是发生凋亡的肝细胞。•(2)肌肉组织的变质性炎:眼观：心肌质度稍软，外观上色彩不均，室中隔、心房、心室面散在有灰黄色的条纹与斑点。镜检：可见心肌纤维呈颗粒变性、水泡变性、脂肪变性和坏死，甚至心肌纤维发生断裂和崩解;间质充血、水肿，常见淋巴细胞、单核细胞浸润。骨骼肌的变质性炎与心肌的相似(附图6-5-1)。•结局：变质性炎多为急性过程，其结局取决于实质细胞的损伤程度。①炎症损伤较轻时在病因消除后可完全愈复。②实质细胞大量受到损伤，引起器官功能急剧障碍，可造成严重后果，甚至死亡。③有时也可转为慢性，迁延不愈，此时局部损伤多由结缔组织增生来修复。特点：病变以渗出性变化为主部位：组织间、皮肤、粘膜、浆膜二、渗出性炎症•渗出性炎症(exudativeinflammation)：是指发炎组织以渗出性变化(血液中液体渗出和细胞成分渗出)为主，同时伴有不同程度的变质和轻微增生过程的一类炎症，是比较复杂又较为多见的炎症类型。根据渗出物主要成分的不同浆液性炎纤维素性炎化脓性炎非化脓性炎出血性炎(一)浆液性炎•浆液性炎(serousinflammation)：指以渗出大量浆液为特征的炎症。浆液色淡黄轻度浑浊的原因白蛋白少量球蛋白混有白细胞脱落细胞成分含有•病因：浆液性炎是渗出性炎的早期表现。各种理化因素(机械性损伤、冻伤、烫伤、化学毒物等)和生物性因素等都可引起浆液性炎。特点：以浆液渗出为主部位：浆膜（胸膜、腹膜、心包膜）皮肤粘膜疏松结缔组织：蚊虫叮咬肺脏影响：轻，易消退•(1)皮下疏松结缔组织的浆液性炎:眼观：发炎部位肿胀，严重时指压皮肤可出现面团状凹陷。切开肿胀部可流出淡黄色浆液，疏松结缔组织本身呈淡黄色半透明胶冻状。镜检：结缔组织成分悬浮于水肿液中，其间距离加大;毛细血管充血，白细胞、浸润;疏松结缔组织中的细胞和纤维也可呈现不同程度的变质性变化。•(2)黏膜的浆液性炎（浆液性卡他）:在病理学上特指黏膜的炎症卡他（是拉丁语catarrhus的译音，本意是向下滴流）胃肠道黏膜呼吸道黏膜子宫黏膜浆液性卡他常发生于(2)黏膜的浆液性炎（浆液性卡他）:眼观：可见教膜表面附有大量稀薄透明的浆液渗出物，黏膜肿胀、充血、增厚。镜检：可见黏膜上皮细胞变性或坏死脱落，固有层毛细血管充血、出血，同时见水肿和少量白细胞浸润(附图1-1-1)。•(3)浆膜的浆液性炎:浆膜腔内有浆液蓄积，浆膜充血、肿胀，间皮脱落。•(4)肺脏的浆液性炎:眼观：炎区肿胀呈暗红色，肺胸膜紧张、湿润、富有光泽;切面流出多量液体。镜检：肺泡壁毛细血管充血，肺泡壁上皮细胞肿胀、脱落，肺泡腔内有大量浆液，HE染色呈均质红染，其中有一定数量的中性粒细胞和脱落的上皮细胞;间质也可见浆液渗出。•结局：浆液性炎一般呈急性经过，随着致炎因素的消除和机体状况的好转，浆液性渗出物可被吸收消散，局部变性、坏死组织通过再生可完全修复。病程持久：可引起结缔组织增生，器官和组织发生纤维化而导致相应的机能障碍。(二)纤维素性炎•纤维素性炎(fibrinousinflammation)：是以渗出液中含有大量纤维素为特征的炎症。纤维素形成过程：当血管壁损伤较重时纤维蛋白原从血管中渗出，受组织损伤释放的酶的作用而转变成为不溶性的纤维蛋白。纤维蛋白即纤维素。•(二)纤维素性炎•病因：①猪霍乱沙门菌感染可引起纤维素性肠炎②鸡传染性喉气管炎病毒感染可引起纤维素性气管炎③牛丝状支原体丝状亚种感染病原微生物感染•病理变化：根据发炎组织受损伤程度的不同，分为浮膜性炎和固膜性炎两种类型。•1.浮膜性炎(croupousinflammation)：是指组织坏死性变化比较轻微的纤维素性炎。多发部位①浆膜(胸膜、腹膜、心外膜)②黏膜(喉头、气管、支气管、胃肠道等)③肺脏•(1)浆膜的浮膜性炎:初期少量纤维素渗出，呈丝网状沉积于浆膜面上渗出纤维素增多纤维素凝结成的膜不断增厚，被覆在浆膜面上，呈灰白色或灰黄色剥离后纤维素见浆膜充血、出血、肿胀、粗糙，无光泽。浆膜腔内蓄积大量絮片状纤维素渗出液•(1)浆膜的浮膜性炎:•心外膜发生浮膜性炎时：由于心脏不断搏动可使心外膜表面附着的纤维素成为绒毛状，称为绒毛心(附图6-5-2、附图6-5-3)。肺纤维素性渗出物纤维素性心包炎绒毛心绒毛心绒毛心猪副伤寒--------大肠黏膜糠麸样伪膜•(2)黏膜的浮膜性炎:渗出的纤维素形成一层薄膜覆盖在黏膜表面，呈灰白色，称作伪膜(或假膜)。纤维素性肠炎时：眼观：可见管状的伪膜随粪便排出体外。伪膜剥离后，结膜见充血、肿胀。镜检：可见伪膜是由渗出的纤维素与游出的白细胞和脱落的黏膜上皮细胞凝集在一起构成的。黏膜上皮细胞发生变性、坏死和脱落，固有层则见充血、水肿和炎性细胞浸润。•(3)肺脏的浮膜性炎:眼观：发展阶段不同纤维素性肺炎的肺脏可呈红色(充血明显)或灰白色(充血减退、渗出增多)，质度变硬如肝，也称作肝变。镜检：肺泡腔内含大