急性肺损伤和急性呼吸窘迫

非典第一天胸片非典第四天的胸片非典第五天的胸片非典1、4、5天的胸片急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征广州中医药大学第二临床医学院急诊教研室李际强病案王某，男，65岁主诉：发热3天，喘促2小时症状：3天前开始发热，体温最高达39.5℃，在当地门诊输液抗炎未效。2小时前突发喘促气粗，张口抬肩，鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀。经高流量吸氧半小时SaO2仍低于85％。既往史：既往有慢性支气管炎病史，否认高血压、冠心病、糖尿病病史。查体与实验室检查查体：BP140/70mmHg，R32次/min，T39.3℃，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性啰音，HR110次/min，各瓣膜听诊区无明显杂音。舌质绛，苔黄腻，脉洪数检查：血常规、急诊生化及心酶指标等检查呈阴性。心电图：①窦性心动过速；②右束支传到阻滞；胸片：右肺间质见大片浸润阴影，提示右肺间质炎症。血气分析：PH7.46，PaO255mmHg，PaCO226mmHg，BE－3mmol/L，FiO250％思考明确主诉：发热3天，喘促2小时围绕主诉，考虑可能为哪些疾病？临床特点与相关检查？鉴别诊断？初步诊断？中医辨证？急救处理及治疗？急性呼吸窘迫综合征（ARDS）早期经典的定义为：具有ARDS发病危险因素患者出现顽固性低氧血症伴双肺浸润而不能证明左房压增高的临床综合征.定义ARDS急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是在严重感染、休克、创伤及烧伤等非心源性疾病过程中，肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。呼吸频数和呼吸窘迫、顽固性低氧血症为其临床特征。定义ARDS“创伤性湿肺”、“充血性肺不张”、“体克肺”、“白肺”、成人呼吸窘迫综合征呼吸衰竭MODS中最先出现的器官功能障碍本病属于中医学“喘证”、“暴喘”、“喘脱”等疾病范畴。1992年欧美ARDS联席会议认为，ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤（ALI）*重度的ALI即为ARDS建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。ALI/ARDS高危因素直接肺损伤间接肺损伤胃内容物吸入脓毒症肺挫伤多发性创伤严重肺感染重症胰腺炎吸入有毒气体大量输血淹溺体外循环氧中毒DIC呼吸机相关肺损伤休克肺血管炎药物过量/药物反应再灌注损伤心肺转流胸部放射性损伤肿瘤溶解综合征急性呼吸道阻塞后头颅创伤/颅内高压ARDS发病机制致病因素对肺泡膜的直接损伤炎症细胞及炎症介质、细胞因子间接介导的炎症反应（致肺毛细血管内皮和肺泡上皮损伤、血管通透性增高）。进一步发生弥散障碍、通气功能障碍及通气/血流比例失调--低氧血症ARDS发病机制呼吸窘迫原因低氧血症刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性刺激呼吸中枢；肺充血、水肿刺激毛细血管旁J感受器，反射性使呼吸加深、加快急性肺损伤——炎症免疫机制失衡有控和适度的免疫炎症反应对宿主有利而失控和过激反应则导致肺损伤以中性粒细胞反应为代表的炎症反应释放多种代谢产物、酶类和介质，可引起组织损伤或遗留显著瘢痕炎症反应引起过剧的组织损伤导致炎症-组织损伤-炎症持续的恶性循环肺脏是接受心脏全部排出血量的唯一器官受循环中炎症细胞和介质损伤最大所以肺是首位受损最为严重的靶器官引发ARDS和多器官功能障碍肺是炎症损伤的最先靶器官ALI/ARDS主要病理基础——全身炎症反应的肺部表现——也是机体正常炎症反应的过度表达本质：ALI/ARDS是一种过剧和失控的急性炎症反应，是对肺泡-毛细血管的急性损伤。ALI/ARDS基本病理生理改变由于肺内炎症反应失控——肺泡上皮和肺毛细血管内皮通透性增加（渗出期）——导致——肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成（增生期），可伴有肺间质纤维化（纤维化期）病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气血流比例失调为主控制炎症反应是治疗的首要任务ARDS早期抢救有效或引起系统性炎症反应的病因被自限或控制病程仅表现为ARDS而不表现多器官功能衰竭感染可能是最重要的触发或推动因素。ALI/ARDS临床表现起病急剧而隐蔽，在直接或间接肺损伤后12～48h内发病，常为原发病症状所掩盖。呼吸困难、频数（一般大于28次/分）。咳嗽，部分病人可咯血，咯出血水样痰是其典型症状之一。出现常规氧疗不能改善的缺氧，不能用原发心肺疾病解释。发热多见于脓毒血症及脂肪栓塞等疾病引起的ARDS。烦燥、神志恍惚或淡漠。ARDS体征1.呼吸困难、紫绀，可有三凹征。2.早期体征可无异常，或仅可闻及双肺少量细湿罗音。3.后期明显干湿罗音，心率通常超过100次/分。ARDS实验室及其他检查1.血气分析:PaO260mmHg氧合指数降低是ARDS诊断的必要条件：氧合指数（PaO2/吸入氧分数值（FiO2））ALI氧合指数≤300mmHgARDS氧合指数≤200mmHgARDS2.床旁肺功能检测：ARDS时肺顺应性降低，死腔通气量比例（VD/VT）增加，但无呼气流速受限，顺应性的改变对严重性评价和判断有一定的意义。3.血流动力学检测：ARDS与左心衰竭鉴别有困难时，可测定肺毛细血管锲压（PCWP),正常PCWP12cmH2O,若PCWP18cmH2O为左心衰竭4.胸部Ｘ检查：轻度肺间质改变：边缘模糊的肺纹理增多，——斑片状阴影，融合成大片弥漫性浸润影乃至发展成“白肺”，支气管充气征。X线表现常见并发症肺间质纤维化休克多器官功能不全综合征（MODS)多器官功能衰竭（MOF)ALI／ARDS诊断标准１、有高危因素２、急性起病、呼吸频数和（或）呼吸窘迫３、低氧血症：ALI时氧合指数≤300mmHgARDS时氧合指数≤２00mmHg氧合指数＝PaO2/FiO2４、胸部Ｘ线检查两肺浸润阴影５、肺毛细血管锲压（PCWP）≤18mmHg或能除外心源性肺水肿鉴别诊断心源性肺水肿（左心衰竭）ARDS非心源性肺水肿ARDS以呼吸困难和肺水肿为突出表现左心衰竭ARDS病史多有心系疾患严重感染、急性创伤、脱证等发病急剧，端坐呼吸较急，能平卧咳痰大量粉红色泡沫样痰早期痰少，合并感染者可有痰，血痰多非泡沫性，为稀血水样体征两肺有大量湿罗音湿罗音分布较广，音调较高，常呈爆裂音胸片心脏扩大，蝶形阴影自肺门向周围扩散，支气管充气征少；阴影与相应的临床表现几乎同时出现心脏、肺门不大，双肺浸润阴影，支气管充气征多见；经积极抢救ｘ线征象在数日内无明显好转治疗反应对强心、利尿及扩血管反应好对治疗反应差吸氧反应可纠正低氧血症无法纠正低氧血症非心源性肺水肿输液过量血浆胶体渗透压降低肝硬化肾病综合征肺复张过快引起的肺水肿西医治疗原则根据对ARDS发病机制的了解，目前ARDS的治疗包括两个方面：1）急性呼吸衰竭的处理，目标为重建完整的呼吸屏障；2）全身炎性反应综合征的处理，目标为纠正原发病，减少继发性全身损害。西医急救治疗1、氧疗：轻者——面罩给氧重者——机械通气2、原发病的治疗3、液体管理，纠正酸碱失衡和水电解质紊乱4、药物治疗5、支持治疗ARDS机械通气机械通气的时机1、ALI阶段的早期，可试用无创正压通气，无效或病情加重时——有创机械通气2、ARDS不能纠正低氧血症时——有创机械通气目标：保持适当的血气值，预防机械通气相关损伤机械通气的目的减少肺不张和分流，减轻肺水肿保证高浓度吸氧减少呼吸功耗机械通气的实施方法通气模式——压力限制和/或发挥自主呼吸作用的通气模式（压力目标型通气）——如压力控制通气（PCV）、压力支持通气（PSV）、双向间歇气道正压（BIPAP)机械通气策略肺保护策略1.严格限制潮气量和吸气平台压2.容许性高碳酸血症3.最佳PEEP的选择4.延长吸气时间机械通气策略肺开放策略肺复张法就是在机械通气过程中，周期性多次给予叹气、高水平PEEP、控制性高平台压、间断性高潮气量通气并维持一定的时间(不超过2分钟)。使正常肺泡开放的压力约为40cmH2O。参数的调节吸氧浓度（FiO2)——常用值50%,50%时警惕氧中毒——保证氧合时，尽量降低FiO2潮气量（Vr）：趋向小潮气量——6－8ml/kg,使平台压不超过30－35cmH2O参数的调节呼吸频率（RR）：ARDS患者的耗氧量大，以较快的频率辅以较小的潮气量通气，保证一定的分钟通气量，有利于减少克服弹性阻力做功和对心血管系统的不良影响。吸呼比（I/E）：适当增大的I/E，延长吸气时间，甚至反比通气（I/E1)，有利于改善气体分布和氧合。参数的调节呼气末正压通气（PEEP）是治疗ARDS的主要手段，通过适当的PEEP可扩张陷闭肺泡和小气道，减轻肺泡和肺间质水肿，改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流，改善氧合功能和肺顺应性。PEEP12cmH2O、尤其是16cmH2O时可明显改善生存率。“最佳PEEP”液体管理液体出入量宜轻度负平衡：严格控制液体入量。存在低蛋白血症患者，可通过补充白蛋白等胶体溶液和应用利尿剂，实现液体负平衡，改善氧合。监测PCWP。血管活性药物。其它药物抗生素应用。糖皮质激素的应用：过敏原因所致或感染性休克致ARDS可应用。可明显改善低氧血症和肺顺应性，缩短患者的休克持续时间和机械通气时间。但对晚期ARDS并不降低60天死亡率，并可增加感染的发生率或加重感染。镇静、镇痛与肌松药物的应用。营养支持－肠内营养ARDS的中医病因病理病因：——感受邪毒——疔疮痈疽之毒内攻——伤损、产后——内伤久病邪毒直中于肺———肺气郁闭—痰浊内生———宣肃失司——肺气上逆感受邪毒肺与大肠相表里———邪热传入阳明———燥屎内结———浊气不得下泄———上迫于肺———肺气上逆邪毒内攻疔疮失治——毒势走黄与内陷——攻心犯肺——壅遏肺气创伤瘀毒内伤久病肺气虚损——久病迁延——肺肾俱虚——肾不纳气——元阳欲绝——气虚欲脱创伤或大手术后——瘀血滞留——气机逆乱——肺之宣肃功能失常暴喘本病中医特点1、发病特点：起病急、变化快，预后不良2、病位：肺脏为本3、病性：病变初期多为实证；后期本虚标实，表现为正脱邪退的危重状态为其临床特征4、临床表现：呼吸急促，唇甲紫绀，汗出较多，神志不清、四末不温ARDS证候诊断要点早期：实证可表现为两种不同的证候即热毒袭肺证和痰热壅肺证症状：呼吸急促，高热烦躁，面唇发绀，或呕血便血，或大便秘结，或腹胀，神昏谵语，舌红绛或紫暗，舌苔厚腻或较躁，脉洪数。ARDS辨证救治热毒袭肺痰热壅肺气营两燔阳明腑实清热解毒宣肺降逆清瘟败毒饮麻杏石甘汤犀角地黄汤承气方清开灵注射液丹参注射液局方至宝丹安宫牛黄丸早期ARDS中期：虚实夹杂的表现更为复杂，既有正气不足的一面，更有气阴两伤证之象。症状：喘促气短，动则尤甚，自汗畏风，神疲倦怠，心烦口干面红，舌质逐渐开始变淡，腻苔及少苔渐现，脉象沉细数或弱。证候诊断要点ARDS瘀毒伤正气阴两伤正气不足邪气亢盛扶正祛邪益气养阴生脉散与犀角地黄汤生脉注射液参附注射液丹参注射液中期辨证救治ARDS证候诊断要点晚期：正脱邪退，出现一派以正虚喘脱证为主的临床表现。症状：呼吸急促，张口抬肩，呼多吸少，动则喘甚，身疲气短，声低息微，面青唇紫，舌淡，苔白润，脉沉细；或突然大汗不止，或汗出如油，神情恍惚，四肢逆冷，两便失禁，舌卷而颤，脉微欲绝。ARDS辨证救治正气耗散正虚喘脱正脱邪退扶阳固脱生脉散合参附汤生脉注射液参附注射液参麦注射液晚期ARDS病案分析王某，男，65岁。主诉：发热3天，喘促2小时临床特点：发热、突发喘促气粗，张口抬肩，鼻翼煽动，高热烦渴，面唇发绀，舌质绛，苔黄腻，脉洪数。经高流量吸氧半小时SaO2仍低于85％。R32次/min，T39.3℃，唇甲发绀，见三凹征，双肺闻及少量湿性啰音，HR110次/min血气分析示I型呼吸衰竭，OI为110.胸片：右肺间质见大片浸润阴影，提示右肺间质炎症。诊断中医诊断：喘证（热毒袭肺证）西医诊断：①ARDS；②重症肺炎分析诊断思路1）确定AR