糖尿病酮症酸中毒病例讨论

患者：宋伟，男年龄19岁；主诉：恶心呕吐4天，昏迷1天。于2017年09月09日入院。现病史：患者家属代诉患者4天前无明显诱因出现恶心、呕吐，呕吐胃内容物（具体不详），当时未行特殊处理，1天前患者出现呼之不应，当时无抽搐、无大小便失禁，由同事送至曲靖市第一人民医院就诊，行相关辅助检查后考虑诊断为糖尿病酮症酸中毒，予补液、降糖等对症处理，夜间患者出现发热，体温达38℃以上，腹部CT回执考虑胰腺炎，因患者病情危重，为求进一步诊治，遂转我院，收住我科，起病以来，患者一般情况差，进食较少，大小便（具体不详），体重无骤减。既往史：既往体健，患者长期肥胖，体重具体不详，否认高血压、糖尿病、冠心病病史，否认肝炎、结核、伤寒等传染病病史，否认手术、外伤史，否认输血史，否认食物药物过敏史。个人史：出生曲靖市，长期居住本地，技校毕业，修车工人，否认抽烟饮酒史。家族史：否认糖尿病家族史。查体：T38.2℃，P141次/分，R37次/分，BP123/73mmHg，SPO290%(鼻导管吸氧下)，平车入病房，患者呈昏睡，一般情况差，体型肥胖，全身皮肤及粘膜无苍白及黄染，颈下、腋下、腹股沟区未触及浅表淋巴结肿大，双侧瞳孔等大等圆，约3.0mm，鼻翼无扇动，鼻唇沟居中，口唇无发绀，扁桃体无肿大。颈软，无颈静脉怒张。胸廓无畸形，双肺呼吸音粗，双下肺可闻少许湿啰音，未闻及干啰音，心率147次/分，律齐，心音低顿，各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音。腹膨隆，软，无压痛，肝、脾肋下未触及，四肢肌力5级，肌张力正常，双下肢无浮肿。无病理反射。09月08日外院血常规：白细胞28.9X10^9/L，中性粒细胞百分比93.5%，血红蛋白173g/l,血小板338X10^9/;09月08日外院尿常规：尿糖2（+），尿酮3（+）；09月09日外院血生化：脂肪酶1163U/L，淀粉酶851U/L，甘油三酯4.54mmol/l，总胆固醇3.75mmol/l，尿酸874umol/l。外院腹部CT示：急性胰腺炎。09/09动脉血气分析：PH值7.17，PCO219mmol/l，PO2153mmol/l，HCO3-6.9mmol/l，Lac0.8mmol/l，Glu21.1mmol/l。尿常规：尿糖4+,尿酮4+；血生化：脂肪酶1643U/L，淀粉酶316U/L，甘油三酯3.05mmol/l，尿酸622umol/l，Glu20.6mol/l，果糖胺528umol/l，PCT6.34ng/ml，CRP249.376mg/l。糖化血红蛋白13.75%血常规：Hb135g/L，RBC5.05X10^12/L，WBC8.10X10^9/L,N83%24小时尿蛋白250mg/24h甲状腺功能：TSH0.056mU/LT437.98nmol/LT30.616nmol/LFT47.92pmol/l，FT32.21pmol/l。继发性甲减凝血功能：纤维蛋白原含量4.92g/l,纤维蛋白降解产物15.2ug/ml,D二聚体3.7ug/ml。胸片：双下肺可见斑片状模糊影，双肺纹理增多，左侧肋膈角显示欠清。皮质醇(COR)促肾上腺皮质激素（ACTH）8点8.75ug/dl＜10.0pg/ml16点11.5ug/dl11.5pg/ml24点16.0ug/dl＜10.0pg/mlC肽空腹：3.68ng/mlC肽半小时:3.90ng/mlC肽1小时4.17ng/mlC肽2小时4.74ng/mlC肽3小时5.43ng/ml糖尿病酮症酸中毒重症胰腺炎严重脓毒症代谢性酸中毒糖尿病待分型高脂血症高尿酸血症肥胖禁食；吸氧、维持呼吸道通畅；开通静脉通道、快速补液，补充电解质，纠正内环境紊乱、小剂量胰岛素静滴调节血糖；抑酸、抑制胰酶分泌、抗感染消除诱因等对症治疗；监测尿常规、感染指标、血糖、血气等。由于体内胰岛素缺乏，胰岛素反调节激素增加，作用于敏感性脂肪酶，引起糖和脂肪代谢紊乱，以高血糖、高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征，是糖尿病的急性合并症。（一）发病因素1．与糖尿病病型的关系：1型糖尿病患者有自发酮症倾向。2型则多在某些应激情况下发生。在有的糖尿病人可以糖尿病酮症酸中毒为首先表现。与DM类型有关，与病程无关诱因-急性感染-胰岛素不适当减量或突然中断治疗-饮食不当(过量或不足、食品过甜、酗酒等)-胃肠疾病(呕吐、腹泻等)-脑卒中、心梗、创伤、手术、妊娠分娩、精神刺激有时可无明显诱因发病机制胰岛素极度缺乏脂肪动员和分解糖尿病性酮症酸中毒脂肪酸-氧化剧增产生大量酮体：丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸脂肪分解加速，脂肪酸在肝内经β氧化生成酮体-超过正常氧化能力使血酮升高(酮血症)-尿酮排出增多(酮尿)-统称为酮症早期组织利用及体液缓冲系统和肺、肾调节代偿，血pH可正常-超过代偿能力时，血pH降低，酮症酸中毒-pH＜7.0时呼吸中枢麻痹或严重肌无力，甚至死亡发病机制和病理生理血糖和血酮升高使血浆渗透压增高，细胞内液向细胞外转移，细胞脱水伴渗透性利尿蛋白和脂肪分解加速，大量酸性代谢物排泄带出水分酮体从肺排出带出水分厌食、恶心、呕吐使水摄入量减少及丢失过多引起血容量不足，血压下降，甚至循环衰竭发病机制和病理生理渗透利尿、呕吐及摄入减少、细胞内外水电解质转移及血液浓缩等导致血钠一般正常或减低钾缺乏显著(真性缺钾)-但酸中毒和组织分解使细胞内钾外移-治疗前血钾可正常或偏高DKA患者发病时可能无缺钾表现，随着血容量补充、胰岛素注入和纠酸治疗后，可发生严重低钾血症，引起心律失常或心搏骤停发病机制和病理生理严重失水血容量减少，酸中毒微循环障碍，发生周围循环衰竭，低血容量休克血压下降肾灌注量降低，引起少尿或无尿，严重发生急性肾衰严重失水、循环衰竭以及脑细胞缺氧等引起中枢神经功能障碍、脑水肿，出现意识障碍，嗜睡或昏迷发病机制和病理生理多尿、烦渴多饮和乏力等加重或首次出现病情恶化，出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮气味)严重失水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷晚期各种反射迟钝甚至消失，昏迷少数明显腹痛，酷似急腹症，易误诊感染等诱因表现，常被DKA的表现掩盖二、体征（一）神志改变。（二）kussmaul呼吸，烂苹果气味。（三）明显的脱水症状。（尿量减少或无尿，皮肤弹性差，眼球下陷，脉搏细数，血压下降，反应迟钝）（四）循环系统可呈虚脱，四肢厥冷，低血压、休克。（五）腹部可有压痛，可伴肌紧张，时误为急腹症。1．一般检查⑴尿糖：强阳性。⑵尿酮：阳性。⑶血象:白细胞、红细胞压积及血红蛋白可增高。2．生化检查⑴血糖：16．7～33．3mmol/L。⑵血酮：可超过8．6mmol/L。⑶血PH值，CO2CP。PH≤7.1或HCO35mmol/L重度酸中毒PH7.2或HCO310mmol/L中度酸中毒PH7.3或HCO315mmol/L轻度酸中毒⑷血清电解质：钠、氯化物↑。K＋↓。⑸血尿素氮、肌酐↑。⑹血清淀粉酶、丙氨酸转氨酶↑。1、有糖尿病病史或家族史，有发病诱因。2、神志改变。3、皮肤干燥、失水、Kussmaul呼吸，酮味。4、血糖、血酮过高。5、尿糖、尿酮阳性。6、血二氧化碳结合力及血PH值降低。注射胰岛素、口服降糖药、进食过少、体力活动过度等病史。饥饿、心悸、出冷汗等交感神经兴奋的症状。BS2.8mmol/L。低血糖昏迷临床特点酮症酸中毒高渗性糖尿病昏迷糖尿病类型胰岛素依赖型糖尿病非胰岛素依赖型糖尿病诱因中断胰岛素治疗、胰岛素用量不足使用利尿剂、皮质激素药物、饮水不足、进食过多的糖血糖常40mmol/L或稍高常40mmol/L，可达66.6mmol/L血酮明显增高轻度增高或正常血渗透压正常（280~300mmol/L）升高（≥320mmol/L）尿酮体强阳性弱阳性或阴性血钠正常或较低升高或正常乳酸酸中毒心肝肾功能不全、低血容量性休克、服用二甲双胍类药物病史厌食、恶心、昏睡及伴发病的症状血乳酸5mmol/L，PH7.35血糖正常或增高因进食不足造成，病人脂肪分解，血酮呈阳性，但尿糖阴性，血糖多不高。半数以上糖尿病酮症酸中毒患者会出现血，尿淀粉酶非特异性升高，有时其升高幅度较大。(一)治疗原则：立即用胰岛素纠正代谢紊乱，输液补充血容量，纠正电解质紊乱，消除诱因。“先盐后糖，先快后慢”补液总量约原体重的10%如无心衰，前2h入1000-2000ml，先快后慢，头24小时总输液量4000~5000ml先输NS，血糖降至13.9mmol/L改5%GS可同时胃肠补液，占总量1/3~1/2⒈输液：小剂量Ins(0.1U/Kg/小时）静滴血糖下降速度3.9~6.1mmol/L/小时治疗2小时后血糖无肯定下降（2.8mmol/L/h），Ins加量（翻倍）尿酮消失后改为皮下Ins注射血糖低于13.9mmol/L时，要给5％GS或5％GNS＋RI，按RI1u：2-4g糖的比例，将血糖控制在11mmol/L，直到尿酮体转阴。2、胰岛素治疗☆补钾原则：1）治疗前低即补2）治疗前正常：尿量40ml/h，补；尿量40ml/h，不补3）治疗前高于正常或尿量30ml/h，不补4）酮症酸中毒纠正后口服数日PH7.1或HCO3-5mmol/L,补碱用等渗碳酸氢钠（1.25-1.4％）NaHCO3。当血PH＞7.2或HCO3-＞10mmol/L时停止补碱。一般给减仅仅1-2次，不宜过多过快，可发生不利影响，包括脑脊液反常性酸中毒加重，组织缺氧加重，血钾下降或反跳性碱中毒。5．消除各种诱因积极治疗各种合并症休克严重感染心肌梗塞、心力衰竭、心律失常肾衰竭脑水肿