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1颅内压增高的诊治广东省人民医院颅内压(ICP)增高是神经系统多种疾病所共有的一种综合征,是由导致颅腔空间变小或/和颅内容物增加的各种因素所引起。正常成人颅腔空间大小是恒定不变的。其内容物包括脑组织、脑血容量、脑脊液(SCF),三者的总体积必须保持稳定,三者处于动态平衡。如果其中任何一项的体积增加,需其他两种内容物体积的缩减来代偿。但颅内容物的增加超过了颅腔代偿能力时,就会导致颅内压增高而产生颅内压增高症。其主要临床表现有头痛、呕吐及视神经乳头水肿等,严重者可发生脑疝而危及生命。一、颅内压的测定及其正常值颅内压是指颅腔内的压力。严格地说,颅内的不同部位具有不同的压力。当颅内发生病变时,各部位的压力差异将更为显著。ICP的测定通常有两种方法。第一种是开放性测压法,即被测者取平卧位,通过颅骨钻孔穿刺侧脑室测定;或取侧卧位,作腰椎穿刺进行测压。其缺点是由于部分脑脊液流失,影响ICP测定的结果。有报道,如果CSF流失1ml,所测压力将下降10mmH2O;ICP越高,影响的程度越大。因而所测得的压力只能反映瞬间的ICP。另一种是采用闭合测压法。将专用的压力换能器放置于颅内的不同部位,再将压力转换为电动势,进行测量与记录,从而可以得到脑室内压(IVP)、硬脑膜下压(SDP)、硬脑膜外压(EDP)、脑组织压(BTP)及脑脊液压(CSFP)等。这些压力虽都被承认为ICP的代表,但彼此之间均有小的差异。闭合测压法虽然能克服CSF流失的缺点,能较准确地反映ICP的实际情况,能进行持续的ICP监护,便于对ICP的生理及病理生理的研究。但由于需要特殊的仪器设备,操作比较复杂,难于推广。临床上,通常是以人的侧脑室内液体的压力为ICP的代表;在椎管蛛网膜下腔通畅的情况下,与侧卧时作腰椎穿刺所测得的压力大体相等,因此常以腰穿压力作为替代。正常值,成人为0.7~1.8Kpa(70~180mmH2O);女性稍低;儿童为0.4~1.0Kpa(40~100mmH2O)。二、病因由于ICP增高主要是颅腔空间与其内容物之间不平衡所引起。总括起来,其病因可分为两大类。(一)引起颅腔狭小的原因:常见的有先天性颅骨畸形,颅骨异常增厚及颅骨大块凹陷性骨折等。(二)引起颅内容物体积增加的原因:1.脑组织本身的体积增加(脑水肿)a.脑组织间隙内的水分增加,又称血管源性脑水肿。如颅内感染、急性脑血管病、2肿瘤等。b.脑细胞内水分的增加,又称细胞中毒性水肿。如脑缺血、缺氧,各种原因所致毒血症(包括尿毒症、肝昏迷等),酸碱失衡,放射性坏死等。c.混合性脑水肿。如全身衰竭,心肾功能衰竭,营养不良性水肿及神经血管性水肿等。2.脑血流量的增加如高血压脑病,颅内血管性疾病(颅内血管瘤,动静脉血管畸形),以及各种原因引起的高碳酸血症。3.脑脊液过多(脑积水)任何原因所致的CSF生成过多,吸收减少或CSF循环阻塞等均可引起CSF过多。包括先天性脑积水、后天性脑积水(如脑室系统阻塞和假脑瘤综合征等)。4.颅内占位性病变如颅内血肿、脓肿、肿瘤、颅内肉芽肿及颅内寄生虫病等。三、临床表现(一)颅内压增高的三联症。1.头痛程度各人不同。急性起病者常突然出现头痛。慢性起病者,开始常为间歇性,以早晨清醒时及晚间头痛较多。部位多数在额部、枕后及双颞。颅后窝肿瘤常引起颈部疼痛,并放射至眼眶部。颅内压增高的头痛常呈搏动性。咳嗽、用力打喷嚏、下蹲、低头等活动时均使头痛加剧;使用甘露醇脱水可使头痛缓解。头痛程度逐渐加重,可伴有注意力不集中,智力减退、意识模糊,甚至去脑强直。小儿因颅缝未闭,颅压增高时使颅缝分开,故可没有头痛,只诉头昏。2.呕吐常出现于剧烈头痛时,多伴有恶心,呕吐常呈喷射性。严重者不能进食,食后即吐,因此,病人常可出现严重失水,体重减轻及电解质紊乱。小儿病人常只有反复发作的呕吐为其唯一的症状。3.视乳头水肿这是颅内压增高的最可靠的体征,但不是一定会出现。幕下及中线病变出现视乳头水肿较早;幕上病变则出现得比较晚,甚至不出现。视乳头水肿早期没有视觉障碍。如果持续时间较长(例如数周或数月以上),视盘逐渐变得苍白,视力开始减退,视野向心性缩小,视神经发性萎缩,严重时可致失明。上述三个表现是颅内压增高的典型征象,称为颅内压增高三联征;是诊断颅内高压的主要根据。但三联征并非不可缺少,有时只在晚期才出现,也有始终不出现者。除3力减退、情绪淡漠、二便失禁、脉搏徐缓及血压升高等现象。(二)Cushing反射有人将生理盐水注入动物的脑蛛网膜下腔或脑室中,使ICP逐渐增高。动物的血压即显著升高、脉压增宽、脉搏缓慢、呼吸逐渐减慢。随着ICP的继续增高,血压也继续升高。一直至ICP升到接近动脉的舒张压时,血压即骤然下降,脉搏增快,最后呼吸停止。这一现象称为Cushing反射。在人体中同样有这种现象。在急性颅脑损伤而有ICP增高的病人中常可见到这一现象。估计此反射为机体为保证脑血流量,而通过自身调节机制使血压升高,克服颅内高压的阻力;当ICP超过舒张压时,则出现脑供血不足表现。因而,我们在处理颅内高压时,不应把升高的血压降得太低。(三)心律紊乱ICP增高的病人常有心律紊乱,通常以窦性心律失常为主。严重时亦可引起室性心律失常。其机理一般认为与脑干受到机械性压迫和血供障碍,以及血中儿茶酚胺分泌过多有关。(四)肺水肿和胃肠道症状ICP增高的病人,有时可出现肺水肿。特别是颅脑损伤伴有ICP增高患者的发生率较高。可能是由于中枢神经系统中血管运动中枢的功能发生障碍,周围血管收缩使血管阻力增加,左心室搏出量减少,肺内血容量增多淤积,最后导致肺水肿。一小部分ICP增高的病人,还可首先表现为胃肠道症状,主要为胃及十二指肠出现应激性溃疡、胃穿孔、胃肠道出血等。四、辅助检查1.眼底检查:对疑有颅内高压的病人进行眼底检查,如能见到视乳头水肿,则诊断较明确。但没有视乳头水肿亦不能排除ICP增高的可能,此时反复多次检查,并进行前后对比观察。为了不妨碍病情的观察,眼底检查一般不宜散瞳。2.腰椎穿刺:在脑室及椎管通畅的情况下,腰椎穿刺测量脑脊液压力,可以明确是否存在颅内压增高,并了解颅内压增高的程度。但对严重颅内压增高或有慢性枕骨大孔疝时,腰穿有诱发或加重脑疝的危险,一般应列为禁忌,故应严格掌握适应症。为了明确诊断,如颅内感染性疾病,必须进行腰穿检查时,一定要小心操作,通常采用细小的腰穿针。穿刺成功后应缓慢拨出针蕊,缓慢放液。如压力250~300mmH2O,应不放CSF或取压力管内CSF送化验。术后立即用20%Mannitol快滴脱水,并去枕平卧6小时,以避免脑疝形成。3.侧脑室穿刺术:对于脑室系统阻塞等有侧脑室穿刺引流指征或不宜腰穿的患者,我4们可以选择侧脑室穿刺测压及引流,以明确诊断及抢救危重病人。4.颅骨X线片检查:可以观察是否有鞍背、后床突脱钙。对幼儿及儿童侧有较大的诊断价值,尚可看到是否有脑回压迫增加、颅缝分离、颅骨破坏等,以判断有无颅内压增高。但头颅X线片对急性起病和早期颅高压病人帮助不大,因为ICP增高的X线表现均须在压力持续增高达1个月以上才可见到。5.头颅CT及MRI检查:可以了解颅内有无器质性病变以及病变的部位、性质等。五、诊断与鉴别诊断1.临床上根据颅内高压三联征——头痛、呕吐、视乳头水肿等情况,诊断并不困难,必要时通过腰穿或侧脑室穿刺测压力加以确诊。2.明确ICP增高症的诊断以后,进一步寻找引起ICP增高的原因是诊断ICP增高症的核心问题。通常首先应先根据病史和体检结果,区分ICP增高是颅内原因(如脑出血、肿瘤)所致,还是全身病症的一部分(如肺性脑病、尿毒症),将病因范围缩小至数种。再结合起病的急缓、病程进展的情况及特点、过去史、体检、和各种辅助检查,一般可以明确病因。3.判断ICP增高的程度要比诊断有无ICP增高更为复杂,通常将颅内压增高程度分为三级。轻度增高:2~2.6Kpa(15~20mmHg);中度增高:2.6~5.3Kpa(21~40mmHg);重度增高:5.3Kpa(40mmHg)。临床上准确判断ICP增高的程度,对预防脑疝形成、抢救患者生命显得尤为重要。如有下列情况出现时,应认为ICP增高已到达较严重的地步,应及时处理。①头痛发作频繁而剧烈,伴有反复呕吐;在一天数次的眼底检查中发现视乳头水肿进行性加重。②血压上升,脉搏减慢,呼吸不规则等,表示脑干功能已受到影响。③意识逐渐迟钝、呆滞、嗜睡,甚至昏迷,表示脑供血及脑干功能均已有障碍。④出现颞叶疝或枕骨大孔疝的前驱症状。如:瞳孔不等,轻偏瘫、颈项强直、枕下压痛等。⑤脑血管造影时发现颅内动脉远端充盈困难,说明脑灌注压(平均动脉压减去颅内压的差)已下降很多。4.鉴别诊断①偏头痛以青春期女性多见。头痛常呈现周期性发作,常呈搏动性。发作前常有闪光暗点幻视、偏盲等视觉先兆,严重时可伴恶心、呕吐。但每次发作可持续数小时至数天,可自5行缓解,不发作时无头痛,检查眼底无视乳头水肿,腰穿压力正常,可供鉴别。②低颅压综合征低颅压是指侧卧位腰穿压力在0.588Kpa(60mmH2O)以下者。由低颅压所产生的一组临床征候群称低颅压综合征。根据病因不同可分为症状性和原发性两类。临床表现以头痛最为突出,部位多位于额部或枕部,头痛剧烈时可发生呕吐。根据其头痛与体位有明显关系:坐位和站立时头痛加重,平卧或头低位卧床时头痛减轻或消失;以及无眼底改变和腰穿压力低等,可与颅内高压相鉴别。③视神经炎可有头痛、视乳头充血水肿等类似颅内压增高的表现,但早期即有显著视力下降。腰穿压力正常可供鉴别。六、治疗对于颅内高压症,病因治疗是救治成功的关键。但由于引起颅内高压、脑水肿的病种和发生机理不尽相同,所以积极查明病因,治疗原发病是治疗颅内高压症最基本的方法。如暂时无法查明原因,可通过扩大颅腔或缩减颅内容物的体积来缓解增高的颅内压。(一)一般治疗1.密切观察意识、瞳孔、血压、脉搏、呼吸、心率等生命体症的变化,积极避免和消除烦躁不安、高热、尿潴留、便秘、电解质紊乱等可能进一步促进颅内压升高的不利因素。2.抬高头位或坐位:颅内压增高和脑水肿病人,应采用15°~30°头高位,或坐位。理由:①头位每增高10°,ICP平均下降0.13Kpa;②可使横隔膜下降,而不受由腹腔内容物的向上挤压,从而防止充气不良的肺基底部发生萎陷,有助于预防坠积性肺炎;③患者能看到周围所发生的一切事物,加强患者与外界之间的思想联系,增加患者康复的信心。但采用这种体位,必须经常监测血压,以保持正常的颅内灌注压(CPP),CPP最好能保持在10Kpa或更高。3.保持电解质平衡。适当限制液体入量,对预防和治疗脑水肿非常重要。每天输液量:成人以前一天尿量加500ml为宜,输注速度要缓慢,以便病人保持轻度脱水状态。临床上一般以5%GNS或NS、林格氏液加等量10%GS溶液为主。实验研究已证明:5%GS可使ICP增高,而5%GNS则可使ICP降低。(二)降低频内压1.扩大颅腔:可选用颞肌下减压或/和枕下减压等手术减压方法来扩大颅腔,但由于6这类手术破坏严重不可轻率采用。2.缩减颅腔内容物的体积(1)缩减脑的体积①高渗脱水剂,主要通过提高血浆渗透压而发挥脱水作用,以减轻脑水肿。a.20%甘露醇,快速静注后,绝大部分以原型从肾脏排泄,每克可带出水分100ml。成人每次用量为0.5~1g/kg。但大剂量使用甘露醇,可诱发急性肾功能衰竭、电解质紊乱。而且,快速静注甘露醇可使心脏负荷增加,不宜用于心功能不全的病人。b.甘油果糖,目前认为是安全、无毒的脱水剂,但起效时间较慢且昂贵,药效不如甘露醇。c.高渗葡萄糖,大多数学者认为用该药治疗脑水肿、颅内高压,利少弊多,现已很少使用。d.高渗盐水,早在1919年Weed等人就发现高渗盐水可使脑体积缩小。Suarez于1998年报道用高渗盐水治疗20例次的颅内高压患者,结果于用药后20分钟左右,16例次的颅内压下降50%以上,作用持续时间可长达6小时。近2年来,我科在高渗盐水治疗颅内高压方面亦进行了大量的临床研究,选择有侧脑室引流指征的脑出血昏迷患者,共进行了46例次的临床试验,经中心静脉推注23.4%NaCl30ml,结果发现
本文标题:颅内压增高的诊治
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