重金属元素对人体的危害及检测方法

人体内重金属元素的危害及检测方法1人体内重金属元素的危害及检测方法一、选定课题的简要说明：近年来，随着我国工业化快速发展，大气、水土的污染形势日益严峻，人体中金属含量超标已经越来越多的在各地发生，其对人体造成的危害不容无视，如铅毒症、水俣病等。这些中毒症状往往会给人体带来严重的永久性损伤，进而导致残疾甚至死亡。因而，只有了解重金属以及其摄入过多的症状，才能有效防范重金属中毒。由于危害人体健康的重金属含量极低，常规检查不易查出，一旦查出时往往已经出现严重的并发症，研制灵敏度更高、准确度更好、速度更快的检测方法便是现阶段追求的目标，本文将例举集中常用的测定重金属元素的检测方法。二、信息检索说明：1检索关键词：重金属、人体、危害2检索工具和数据库：2．1中国期刊全文数据库2．2万方数据系统三、综述：以上检索共查找到了相关文献85篇，另外又对比参考了各个数据库推荐的相似文献，其中重点参考了中国期刊全文数据库中的20余篇文章。在经过对其的学习和理解并通过自己的总结及相应参考后，现将该课题内容和自己的启示心得综述如下。摘要对什么是重金属目前尚无严格的定义，化学上跟据金属的密度把金属分成重金属和轻金属，常把密度大于4.5g/cm3的金属称为重金属。如：金、银、铜、铅、锌、镍、钴、铬、汞、镉等大约45种。从环境污染方面所说的重金属是指：汞、镉、铅、铬以及类金属砷等生物毒性显著的重金属。对人体毒害最大的有5种：铅、汞、铬、砷、镉。这些重金属在水中不能被分解，人饮用后毒性放大，与水中的其他毒素结合生成毒性更大的有机物或无机物。通常认可的重金属分析方法有：微谱分析（MS）、紫外可分光光度法（UV）、原子吸收法（AAS）、原子荧光法（AFS）、电感耦合等离子体法（ICP）、X荧光光谱（XRF）、电感耦合等离子质谱法（ICP-MS）。目录1重金属中毒的危害人体内重金属元素的危害及检测方法21．1铅中毒1．2汞中毒1．3铬中毒1．4砷中毒1.5镉中毒1.6铊中毒2重金属元素的检测方法2．1原子吸收光谱法2.2紫外-可见光分光光度法2.3原子荧光法2.4阳极溶出伏安法2.5X射线荧光光谱法2.6电感耦合等离子质谱法2.7高效液相色谱法2.8酶抑制法2.9免疫分析法2.10生物传感器正文1重金属中毒的危害1．1铅中毒铅的污染来源有很多，最大的来源则为汽油的抗爆震添加剂四乙基铅。根据研究，含铅汽油中的四乙基铅的毒性比无机铅大100倍且挥发性更强。汽油燃烧时70%的铅随尾气排入大气，其中50%的铅降落在汽车中卫数百米范围内，另50%则以铅微粒漂浮在空中，极易被人体吸入。[13]同时，食品包装或者饮食、饮水用具中含有的铅亦会导致慢性中毒；误食过量含铅药物如羊痫风丸，铅丹，黑锡丹，密陀僧等可致急性中毒；燃烧电池筒等所产生的含有铅化物的烟尘均可导致，铅业工人的工作服长期带回家中污染尘埃，可使他们的孩子经常吸入含有铅毒的尘埃而发生有症状的铅中毒。[14]铅入人体后，被吸收到血液循环中，主要以二乙基磷酸铅，铅的甘油磷酸盐，蛋白复合物和铅离子等形态而循环，最初分布于全身，随后约有95％以三乙基磷酸铅的形式贮积在骨人体内重金属元素的危害及检测方法3组织中，少量存留于肝，肾，脾，肺，心，脑，肌肉，骨髓及血液，血液中的铅约有95％左右分布在红细胞内。血液和软组织中的铅浓度过高时，可产生毒性作用，铅储存于骨骼时不发生中毒症状；由于感染，创伤，劳累，饮用含酒类的饮料或服酸性药物等而破坏体内酸碱平衡时，骨内不溶解的三盐基磷酸铅转化为可溶的二盐基磷酸铅移至血液；由于血液中铅浓度大量增加，可发生铅中毒症状。铅毒主要抑制细胞内含巯基的酶而使人体的生化和生理功能发生障碍，引起小动脉痉挛，损伤毛细血管内皮细胞，影响能量代谢，导致卟啉代谢紊乱，阻碍高铁血红蛋白的合成，改变红细胞及其膜的正常性能，阻抑肌肉内磷酸肌酸的再合成等，从而出现一系列病理变化，其中以神经系统，肾脏，造血系统和血管等方面的改变更为显著。同时，若幼儿早期就开始接触含铅环境，则会影响智力发育。[15]1．2汞中毒汞为银白色液态金属，在常温下易蒸发。在生产和使用过程中，主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜，与血液中的脂质结合，很快分布到全身各组织。汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+，易与蛋白质中的巯基结合，使与巯基有关的细胞色素氧化酶、丙酮酸激酶、琥珀酸脱氢酶等失去活性，并攻击膜结构蛋白中主要基团和膜结构最表层多种受体结构的重要成分琉墓基团，造成功能和结构损伤，从而阻碍了细胞生物活性和正常代谢。Hg2+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞内，引起钙超载，激活细胞内的磷脂酶A，分解细胞内磷脂，生成花生四烯酸与氧自由基等损伤细胞功能。汞与体内蛋白结合，可由半抗原成为抗原，引起变态反应，发生肾病综含征；高浓度汞可直接致肾小球免疫损伤。汞可减少卯巢激索分泌，致月经亲乱和异常妊娠。汞还与氨基、羧基、磷酰基结合而影响功能基团的活性。由于这些酶和功能基团的活性受影响，阻碍了细胞生物活性和正常代谢，最终导致细胞变性和坏死。[4]慢性汞中毒的症状常有头昏、头痛、失眠、多梦，随后有情绪激动或抑郁、焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红、多汗、皮肤划痕征等。肌肉震颤先见于手指、眼睑和舌，以后累及手臂、下肢和头部，甚至全身；在被人注意和激动时更为明显。口腔症状主要表现为粘膜充血、溃疡、齿龈肿胀和出血，牙齿松动和脱落。口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线，是汞吸收的一种标记。肾脏方面，初为亚临床的肾小管功能损害，出现低分子蛋白尿等，亦可出现肾炎和肾病综合征。肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复。慢性中毒患者尚可有体重减轻、性功能减退，妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进、周围神经病变。眼晶体前房的棕色光反射，认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎”，在中毒症状消失或脱离汞接触后，这种棕色光反射仍可持久存在。[5]人体内重金属元素的危害及检测方法4汞常见有机化合物有烷基汞（甲基汞、乙基汞、苯基汞等），相对于无机汞化合物有机汞的脂溶性强得多较容易进入生物组织，无机汞可以转化为有机汞（尤其是甲基汞）.有机汞的化合物毒性远超无机汞，且在生物体内有很高的富集作用。微生物能将浮在水面的汞转换成甲基汞，而该物质易被大部分水生生物吸收。甲基汞以其造神经受损出名，而鱼类是主要从水中吸收甲基汞的生物。甲基汞储积在鱼中，进而入侵到整个食物链内。进食这些鱼的动物，历经长期吸收汞所导致的中毒现象，包括了生殖能力退化，消化系统损坏，DNA异变，和肾功能损伤。[18]1．3铬中毒铬的毒性主要在于六价铬。六价铬化合物对皮肤有刺激和致敏作用，皮肤出现红斑、水肿、水疤、溃疡，皮肤斑贴试验阳性。铬疮是一种小型较深的溃疡，发生在面部、手部、下肢等部位。铬溃疡多发生于电镀、铬化学工业、硝皮工业等。皮肤创伤主要是溃疡，又称“铬疡”，多发生在手指上手背上易擦伤部位，溃疡边缘隆起而坚硬，中间凹陷，其上覆盖黄褐色结痂，外观呈“鸡眼状”，可深达内膜。治愈后留有边界清楚的圆形疤痕。还有手腕、前臂及颈部等暴露部位发生皮炎，表现为片块状红斑、丘疹。铬酸盐及铬酸的烟雾和粉尘对呼吸道有明显损害，可引起鼻中隔穿孔、鼻黏膜溃疡、咽炎、肺炎，患者咳嗽、头痛、气短、胸闷、发热、面色青紫、两肺广泛哮鸣音、湿性哕音，及时治疗，症状可持续2周。国外报道，铬可引起肺癌。铬对鼻黏膜的损害表现为黏膜肿胀，通风不畅，鼻中隔一侧或双侧有点状糜烂面。病情加重时，鼻腔干燥，嗅觉减退，鼻出血等现象。长期接触铬酸盐，可出现胃痛、胃炎、胃肠道溃疡，伴有周身酸痛、乏力等，味觉和嗅觉可减退，甚至消失。[19]1．4砷中毒砷及其化合物的急性毒性与其水溶性有关。砷元素不溶于水，雄黄（As4S4）及雌黄（As2S3）在水中溶解度很小，其急性毒性都很低。但砷的氧化物和一些盐类绝大部分属于高毒物质。三价砷化物因可接受一个亲核的成分，较易增加结合的原子数，故毒性较五价砷为大。[10]砷化合物可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，其毒作用机制可能与以下环节有关：①抑制含巯基酶的活性砷化合物能与体内许多参与细胞代谢的重要的含巯基的酶结合，如细胞色素氧化酶、单胺氧化酶、葡萄糖氧化酶、胆碱氧化酶、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、丙酮酸氧化酶、α-谷氨酸氧化酶、丙酮酸脱氢酶以及富马酮酸脱氢酶等，使酶失去活性，干扰细胞的氧化还原反应和能量代谢，故可导致多脏器系统的损害。②促使氧化磷酸化解偶联砷酸盐在结构上与磷酸盐类似，有可能形成不稳定的砷酸酯来代替三磷酸腺苷形成中的磷酸酯，使氧化磷酸化过程解偶联，影响组织的能量生成与供应。③对血管壁的直接损伤砷可直人体内重金属元素的危害及检测方法5接损伤脏器毛细血管壁或作用于血管舒缩中枢，使毛细血管扩张，血管通透性改变，血管平滑肌麻痹。④诱导促进生长的细胞因子体外实验发现，亚砷酸钠可在皮肤角化细胞中诱导促进生长的细胞因子，这可能与砷所致皮肤癌的机制有关。[11]⑤干扰DNA合成与修复砷可与脱氧核糖核酸聚合酶结合，影响DNA的合成与修复；还可直接与巯基反应导致DNA链、DNA-DNA交联或DNA-蛋白交联的断裂；五价砷通过取代磷插入DNA结构产生不稳定键，亦可造成DNA复制或转录的错误。砷的致癌作用虽未获得足够的动物实验证据，但根据人群资料已确定砷为对人的致癌物。[12]1．5镉中毒镉的烟雾和灰尘可经呼吸道吸入，吸收缓慢，约11%滞留于肺组织。镉化合物在胃肠道吸收5%～7%，其余由粪便排出。吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出。镉可通过胎盘，影响胎儿。体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50%。[6]镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70%在红细胞中，30%在血浆中。根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65%，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30%，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5%；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5%。其中HMWP-Cd具有主要毒作用。全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝、肾。肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1/3。镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理、生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制、细胞质中微管解聚而影响细胞骨架、刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高。[7]镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高、抑制Na+-K+-ATP酶、含锌的酶、氨基酸脱羧酶、组氨酸酶、淀粉酶、过氧化酶等活性，特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解。镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血。镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（Cd-inducedemphysema）。镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。[9]1．6铊中毒铊(thallium，Tl)为银白色柔软金属。原子量204.39。密度11.58g/cm3。熔点303.5℃。沸点1457℃。室温下易氧化，易溶于水、硝酸和硫酸。其水溶液无色、无味、无臭。铊化合价有一价和三价，后者不稳定，遇碱或水变为一价化合物，且1价态的毒性远大于3价态。它能与有机物结合生成有机铊化合物，也易与其他金属结合形成合金。常见铊化合物有醋酸铊、硫酸铊、溴化铊和碘化铊。铊蒸气及烟尘可经呼吸道吸收，可溶性铊盐易经胃肠道和皮肤吸收。铊化合物对人的急人体内重金属元素的危害及检测方法6性毒性剂量为6～40mg/kg，成人最小致死量为12mg/kg。血中的铊不与血清蛋白结合，而以离子状态运转。象钾一样，被吸收的铊大部分蓄积在细胞内。因此血铊含量不能准确反映它在体内负荷量和摄入量。动物实验表明，铊经胃肠道吸收后随血液迅速分布于全身，由于铊对组织器官的亲和力不同及组织细胞对铊富集能力上的差异，组织器官中铊浓度具有显著差异。铊在动物和人体组