骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血性坏死中的作用

中国组织工程研究第20卷第15期2016–04–08出版ChineseJournalofTissueEngineeringResearchApril8,2016Vol.20,No.15ISSN2095-4344CN21-1581/RCODEN:ZLKHAH2241·综述·黎金焕，男，1988年生，广西壮族自治区梧州市人，汉族，广西中医药大学在读硕士，主要从事骨与关节损伤及运动损伤专业。通讯作者：陈跃平，博士，主任医师，教授，广西中医药大学附属瑞康医院骨科，广西壮族自治区南宁市530011中图分类号:R318文献标识码:A文章编号:2095-4344(2016)15-02241-07稿件接受：2016-01-18，陈跃平2(1广西中医药大学，广西壮族自治区南宁市530001；2广西中医药大学附属瑞康医院骨科，广西壮族自治区南宁市530011)引用本文：黎金焕，陈跃平.骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血性坏死中的作用[J].中国组织工程研究，2016，20(15):2241-2247.DOI:10.3969/j.issn.2095-4344.2016.15.016ORCID:0000-0001-5838-5618(黎金焕)文章快速阅读：文题释义：细胞凋亡：为维持细胞内环境稳定，由基因控制的细胞自主的有序的死亡。细胞凋亡与细胞坏死不同，细胞凋亡指细胞在一定生理或病理条件下遵循着自身的规律结束其生命的过程，不是一件被动的过程，而是主动过程，涉及一系列基因的激活、表达以及调控等的作用，不是在病理条件下自体损伤的一种现象，而是为更好地适应生存环境而主动争取的一种死亡过程。股骨头坏死及酒精性股骨头坏死：股骨头坏死又称股骨头无菌性坏死，或股骨头缺血性坏死，是由于多种原因导致的股骨头局部血运不良，从而引起骨细胞进一步缺血、坏死、骨小梁断裂、股骨头塌陷的一种病变。酒精性股骨头坏死就是因为大量酗酒而引起的一种股骨头坏死，是脂类代谢异常导致的结果。摘要背景：目前对酒精性股骨头缺血坏死仍缺乏行之有效的保髋疗法，病变晚期股骨头塌陷影响髋关节功能的患者只能选择人工髋关节置换。明确酒精性股骨头缺血坏死的发病机制，对股骨头缺血坏死保髋治疗有重要意义。目的：综述近年来国内外有关骨细胞凋亡学说在酒精性股骨头缺血坏死发病机制中的研究进展，为探究酒精性股骨头缺血坏死的治疗方法提供理论依据。方法：由第一作者应用计算机检索PubMed数据库及Embase数据库，在标题和全文中以“OsteonecrosisofFemoralHeadandapoptosis”或“bonecell，apoptosis，gene，signal”或“osteonecrosis，alcohol”为检索词，纳入与骨细胞凋亡在酒精诱导股骨头缺血坏死发病机制中作用相关的研究文章。排除重复及较陈旧的文献。共40篇外文文献符合标准。结果与结论：近年来，酒精性股骨头缺血坏死的发病机制学说中的骨细胞凋亡学说得到越来越多人的认同，逐步成为人们研究酒精性股骨头缺血坏死发病机制的焦点。骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血坏死的发病机制中发挥着重要的作用。p53、B细胞淋巴瘤家族、肿瘤坏死因子、半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶等多种与骨细胞凋亡相关的基因是调控骨细胞凋亡的关键。但由于酒精性股骨头缺血坏死发病机制的复杂性，目前人们对酒精诱导骨细胞凋亡导致的股骨头缺血坏死在基因水平上的研究虽然取得了一定的进展但仍相对缺乏。关键词：组织构建；骨组织工程；股骨头坏死；酒精；骨细胞凋亡；基因主题词：股骨头坏死；细胞凋亡；基因；组织工程骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血性坏死中的作用检索词：OsteonecrosisofFemoralHeadandapoptosis”或“bonecell,apoptosis,gene,signal”或“osteonecrosis，alcohol。数据库：PubMed数据库、embase数据库。时间范围：1980至2015年相关文献。文献分析：(1)共检索到英文文献4000余篇，排除研究目的与本文无关文献，得到150篇与本文有关文献；(2)阅读摘要及部分全文再次筛选，共选取40篇相关文献进行综述；(3)12篇文献探讨了骨细胞凋亡定义、学说及研究历史；7篇文献探讨了P53基因对骨细胞凋亡的影响；5篇文献探讨了Bcl-2对骨细胞凋亡的影响；6篇文献探讨了肿瘤坏死因子对骨细胞凋亡的影响；4篇文献探讨了半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)对骨细胞凋亡的影响；6篇文献探讨了骨细胞凋亡相关基因的最新研究进展。结局评价：人们对酒精诱导骨细胞凋亡导致股骨头缺血坏死在基因水平上的研究虽然取得了一定的进展，但其与骨细胞凋亡相关的不同基因对细胞凋亡的调节作用仍需进一步深入研究以待明确。黎金焕，等.骨细胞凋亡在酒精性股骨头缺血性坏死中的作用P.O.Box10002,Shenyang110180’sdegree,GuangxiUniversityofChineseMedicine,Nanning530001,GuangxiZhuangAutonomousRegion,ChinaCorrespondingauthor:ChenYue-ping,M.D.,Chiefphysician,Professor,DepartmentofOrthopedics,RuikangHospital,GuangxiUniversityofChineseMedicine,Nanning530011,GuangxiZhuangAutonomousRegion,China基金资助：广西科技厅重点项目(2015jjAA40148)：ZIP1转染骨髓间充质干细胞对酒精性股骨头坏死的保护作用机制研究；广西卫生厅项目(S201419-05)：Zip1转染骨髓间充质干细胞结合蚕丝蛋白支架对酒精性股骨头坏死的保护作用机制研究；广西中医药大学项目(J13167(7))：2014年校级培育学科-骨外科学Apoptosisofbonecellsinalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralheadLiJin-huan1,ChenYue-ping2(1GuangxiUniversityofChineseMedicine,Nanning530001,GuangxiZhuangAutonomousRegion,China;2DepartmentofOrthopedics,RuikangHospital,GuangxiUniversityofChineseMedicine,Nanning530011,GuangxiZhuangAutonomousRegion,China)AbstractBACKGROUND:Currently,thereisalackofeffectivehippreservingtherapyinpatientswithalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead.Artificialhipreplacementistheonlychoiceforthepatientswhosefunctionofthehipjointisaffectedbythecollapseofthefemoralheadinthelatestage.Therefore,tounderstandthepathogenesisofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralheadisofgreatsignificancefortheeffectivehippreservingtherapyinpatients.OBJECTIVE:Toreviewtheresearchprogressinapoptosisofbonecellsinthepathogenesisofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralheadbothathomeandabroadinrecentyears,soastoprovideatheoreticalbasisforthestudyofthetreatmentofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead.METHODS:PubMedandEmbasedatabaseswereretrievedbythefirstauthorusingcomputertosearchrelevantarticlesaddressingtheeffectofapoptosisofbonecellsinthepathogenesisofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead.Thekeywordswere“osteonecrosisoffemoralheadandapoptosis”,“bonecell,apoptosis,gene,signal”or“osteonecrosis,alcohol”inthetitleandthefulltext.Repetitiveandoldliteratureswereexcluded,andfinally40foreignlanguagearticleswereincludedinresultanalysis.RESULTSANDCONCLUSION:Inrecentyears,thetheoryofapoptosisofbonecellsinthepathogenesisofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralheadhasbeengraduallyrecognizedandhasbecomethefocusofresearchonthepathogenesisofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead.Apoptosisofbonecellsplaysanimportantroleinthepathogenesisofalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead.Variousgenes,suchasp53,Bcl-2family,tumornecrosisfactor,Caspase,arecrucialtocontroltheapoptosisofbonecells.Althoughwehavemadesomeprogressesatthegenelevel,thereisstillalackofrelevantstudiesonalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralheadduetothecomplexityofpathogenesis.Subjectheadings:FemurHeadNecrosis;Apoptosis;Genes;TissueEngineeringFunding:theKeyProjectofGuangxiScienceandTechnologyDepartment,No.2015jjAA40148;agrantfromGuangxiProvincialDepartmentofHealth,No.S201419-05;agrantfromGuangxiUniversityofChineseMedicine,No.J13167(7)Citethisarticle:LiJH,ChenYP.Apoptosisofbonecellsinalcohol-inducedosteonecrosisoffemoralhead.ZhongguoZuzhiGongchengYanjiu.2016;20(15):2241-2247.0引言