醛固酮拮抗剂螺内酯在心力衰竭治疗中的益处

第1页（共8页）南昌大学医学院毕业论文（成人本科）题目：学生姓名学号专业年级指导教师职称年月第2页（共8页）目录摘要…………………………………………………………………（3）前言…………………………………………………………………（3）1材料与方法……………………………………………………（3~4）2结果……………………………………………………………（5）3讨论……………………………………………………………（5~6）4结论……………………………………………………………（6）参考文献……………………………………………………………（6）致谢…………………………………………………………………（7）第3页（共8页）醛固酮拮抗剂螺内酯在心力衰竭治疗中的益处学生：指导教师：×××【摘要】目的：探讨醛固酮拮抗剂螺内酯在心力衰竭治疗中治疗效果。方法：60例心力衰竭患者随机分为对照组与治疗组。治疗组32例、对照组28例。两组患者入院后均卧床休息、适当限盐、治疗诱因、吸氧。对照组：反复适量应用血管紧张素抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、利尿剂、足量洋地黄及硝酸酯类的应用；治疗组：在对照组的基础上加用螺内酯20mg/d。对比分析两组患者的临床治疗效果。结果：治疗组总有效率为87.5%显著高于对照组总有效率为64.3%，差异有统计学意义（P0.05），治疗组的左室舒张末内径和左室射血分数改善均优于对照组，差异有统计学意义（P0.05）。结论：醛固酮受体拮抗剂螺内酯，可以抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。【关键词】螺内酯；治疗；心力衰竭前言心力衰竭是由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血分数受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力，以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，发病率高，是当今最重要的心血管病之一。据我国部分地区42家医院，对10714例心衰住院病例回顾性调查发现，其病因以冠心病居首，其次高血压，而风湿性心脏瓣膜病比例则下降；各年龄段心衰病死率均高于同期其他心血管病，其主要死亡原因依次为左心功能衰竭（59%）、心律失常（13%）和猝死（13%）[1]。近年来，随着对慢性充血性心力衰竭的病理生理机制的研究的不断深入，人们逐渐认识到神经内分泌的过度激活是慢性充血性心力衰竭发展的重要因素，认为醛固酮拮抗剂是继血管紧张素抑制剂（ACEI）和β受体阻滞剂后第三个能降低心衰患者的死亡率的有效药物[2]。1材料与方法第4页（共8页）1.1资料来源选择2010年10月到2013年10月本院治疗的心功能Ⅲ-Ⅳ级的慢性心力衰竭的患60例，其中心功能Ⅲ级患者48例，心功能Ⅳ级患者12例。所有入选患者均经胸部X线、超声心动图、心电图检查，证实为心力衰竭，射血分数均≤45%，病程时间均长达一年及一年以上，且未系统应用血管紧张素抑制剂（ACEI）及β-受体阻滞剂治疗过。所选病例均排除严重肝肾功能损害、高血肌酐、高血钾、急性冠脉综合征及电解质代谢紊乱。将入选患者随机分成治疗中及对照组。治疗组：32例（其中男20例，女性12例）；年龄50～76岁，平均年龄64.3岁，其中冠心病20例，高血压性心脏病8例，肺源性心脏病4例；心功能按美国纽约心脏病协会（NYHA）标准分级：心功能Ⅲ级28例，心功能Ⅳ级4例。对照组：28例（其中男21例，女7例）；年龄52～80岁，平均年龄65.1岁，其中冠心病18例，高血压性心脏病7例，肺源性心脏3例；心功能Ⅲ级25例，心功能Ⅳ级3例。1.2治疗方法两组患者入院后均卧床休息、适当限盐、治疗诱因、吸氧。对照组：反复适量应用血管紧张素抑制剂（ACEI）、β受体阻滞剂、利尿剂、足量洋地黄及硝酸酯类的应用；治疗组：在对照组的基础上加用螺内酯20mg/d。以上药物均口服给药，连续服用10周超声心动图测定左室射血分数评价治疗效果，以后仍按上述方法门诊治疗观察并随访9月，记录再次住院次数。1.3观察指标治疗前、后两组的心功能改善情况、左心室舒张末期内径及左心室射血分数按NYHA心功能分级。显效：心功能改善2级，体征，症状基本消失；有效：心功能改善1级，症状，体征有所改善；无效：心功能未改善或恶化。总有效率=（显效+有效）/总例数×100%。1.4统计学方法采用X2检验判定疗效，t检验判定均数差异。P0.05为差异有统计学意义。第5页（共8页）2结果2.1治疗组及对照组的临床疗效见表1。治疗组的总有效率显著高于对照组（P0.05）。表1两组临床疗效比较（例，%）组别例数显效有效无效总有效率（%）治疗组321810487.5a对照组288101064.3注：a与对照组比较，有显著性差异（P0.05）2.2治疗组与对照组的左室舒张末内径和左室射血分数比较见表2.治疗前两组的指标差异无统计学意义（P0.05、P0.01）。表2两组右室舒张末内径和射血分数比较（X±S）组别左室舒张末期内径（mm）左室射血分数治疗前治疗后治疗前治疗后治疗组66.1±4.363.8±2.00.4±0.010.5±0.02对照组66.2±4.265.3±2.10.39±0.020.44±0.01P值0.050.050.050.013讨论各种原因引起心脏结构及功能异常而导致心脏充盈量不足，心输出量减少，临床出现心悸、气短、乏力、出汗、呼吸困难、浮肿等心功能不全临床表现时，肾素—血管紧张素—醛固酮系统被激活，醛固酮分泌增加，使心肌、血管平滑肌血管内皮细胞发生一系列变化，心肌细胞重构，在心肌细胞上AngⅡ通过各种途第6页（共8页）径使新的收缩蛋白合成增加，细胞外的醛固酮刺激纤维细胞转变为胶原纤维，使胶原纤维增多，促使心肌纤维化，在血管中使平滑肌细胞管腔变窄，同时降低血管内皮细胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒张受影响，这些不利因素的长期作用，加重心肌损害和心功能恶化[3]。醛固酮有独立于AngⅡ和相加于AngⅡ对心肌重构的不良作用，特别是对心肌细胞外基质。人体衰竭心脏中，心室醛固酮生成及活化增加，且与心衰严重程度成正比。虽然短期使用ACEI或ARB均可以降低循环中的醛固酮水平，但长期应用对醛固酮作用较弱，即存在“醛固酮逃逸现象”。[4]。螺内酯是一种醛固酮拮抗剂，与醛固酮有相似的化学结构，可与醛固酮竞争结合醛固酮受体，阻止醛固酮—受体复合物的形成。对心血管系统，螺内酯可以阻止Ⅰ、Ⅲ型胶原生成，预防和逆转心肌间质纤维化和外周血管重塑，并可改善心衰患者的血管内皮功能。4结论本组资料表明，醛固酮受体拮抗剂螺内酯，可以抑制醛固酮的有害作用，对心衰患者有益。参考文献[1]中华医学会心血管病学分会．中国部分地区1980、1990、2000年慢性心力衰竭住院病例回顾性待查[J]．中华心血管病杂志，2002．30：450－454．[2]杨新春，那开宪，陈瑾，等．心力衰竭临床与实践．人民卫生出版社，2008：133．[3]陆再英，钟南山．内科学[M]．第7版，北京：人民卫生出版社．2008：165—170．[4]中华医学会心血管病学分会．中华心血管病杂志编辑委员会．中国心力衰竭诊断和治疗指南．中华心血管病杂志，2014．42(2)：98－118．第7页（共8页）致谢在写作该论文的过程中，我的老师给了我很大的指点和帮助，在此我表示衷心的感谢。同时我还要感谢在我学习期间和写作论文期间给我极大帮助的各位老师及朋友。写作毕业论文是一次将我大学所学系统展现的过程，也是一个再学习的过程，它教给我的东西使我获益良多。第8页（共8页）毕业论文评语指导教师职称工作单位对级层次专业学员所完成毕业论文的评语年月日