药历3SAP

教学药历首页建立日期：建立人：Ting姓名性别男出生日期1989-05-23住院号住院时间出院时间籍贯民族汉工作单位联系方式身高（cm）160体重（kg）67体重指数血型血压（mmHg）122/77不良嗜好（烟、酒、药物、依赖）有饮酒嗜好,嗜酒7年，具体量不详。既往病史：去年10月患者在玉树时出现反复腹泻黄色稀溏样大便1月，之后出现类似左上腹痛，于当地输液月周腹痛缓解，之后仍间断腹泻；1月前再发类似腹痛，于南充本地诊所输液1周腹痛再次缓解，之后仍反复腹泻，伴腹泻油脂类大便；否认高血压、糖尿病、心脏病史；否认肝炎、结核等传染病史；有外伤史，曾致头皮裂伤。既往用药史：无特殊。家族史：无特殊。过敏史：无食物及药物过敏史药物不良反应及处置史：未发现。入院诊断：1.急性胰腺炎(倾向重症)；2.脂肪肝；3.高脂血症；4.双肾结石。出院诊断：1.急性重症胰腺炎2.脂肪肝3.高脂血症病历特点：1、青年男性2.起病急，病程短3、患者2-天饱餐、饮酒后出现腹痛，位于左上腹部，为持续性隐痛，无肩背部放射痛，伴有腹胀，无呕吐，感全身发热，无反酸、打嗝、烧心，无咳嗽、咳痰，无寒战，无头昏、心慌、头昏、头痛，于院外治疗无明显好转，CT提示：急性胰腺炎，脂肪肝，血常规提示：白细胞：25.2310^9/L，中性粒细胞20.7910^9/L，现为进一步诊治收住我科，病程中精神可，大便未解，体重无明显改变。4、既往史：既往体健；否认高血压、糖尿病、心脏病史；否认肝炎、结核等传染病史；否认外伤、手术、输血史；否认药物、食物过敏史；预防接种史不详。5、查体：体温:38.1℃脉搏:100次/min呼吸:20次/min血压:122mmHg/77mmHg发育正常，营养中等，自动体位。神志清楚，查体合作，皮肤黏膜无发绀、黄染、无蜘蛛痣。浅表淋巴结未扪及肿大，头颅五官无畸形，结膜无充血，巩膜无黄染。瞳孔等大等圆，对光反射存在，口唇无发绀，扁桃体无肿大，气管居中，颈静脉无怒张。甲状腺正常。胸廓对称，呼吸运动对称，双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音，心率100次/分，律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。腹韧，左上腹压痛、肌紧张，无反跳痛及，肝脾未及。双肾区无叩击痛。脊柱无畸形。生理反射存在，病理反射未引出。双下肢无水肿。6、辅助检查：2014-06-24第五医院彩超提示：1.双肾沙粒样结石2.脂肪肝3.脾大。血常规：白细胞偏高。2014-06-25第五人民医院CT显示：1.急性胰腺炎2.脂肪肝。我院门诊查：血常规：白细胞：25.2310^9/L，中性粒细胞20.7910^9/L。凝血检查：D-D(比浊法)D405↑ng/mlFib(clauss)5.57↑g/L肝功：T-Bil43.0↑umol/LD-Bil8.9↑umol/LPA194.9↓mg/LGLU6.54↑mmol/L电解质：P0.67↓mmol/L血脂：TG4.06↑mmol/LHDL0.61↓mmol/LLPS77.4↑U/LhsCRP445.79↑mg/l肾功正常，随机GLU6.54↑mmol/L，AMY69U/LLPS77.4↑U/L。治疗原则：1.病因治疗；2.减少胰酶分泌；3.抑制已分泌胰酶活性；4.抑制炎症反应；5.纠正水盐电解质等内环境紊乱；6.对症支持治疗；7.并发感染者尽早给予抗感染治疗。治疗方案（MAP）：1.常规禁食，纠正水、电解质紊乱，支持治疗，防止局部及全身并发症；2.脏器功能维护：早期液体复苏；3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用；4.抗感染治疗。主要治疗药物：1.纠正水、电角质紊乱，液体复苏，营养支持：葡萄糖注射液500mg维生素C注射液2.0g维生素B6注射液0.2g氯化钾注射液10ml葡萄糖氯化钠注射液500ml氯化钾注射液10ml氯化钾葡萄糖注射液1givgttqd右旋糖酐40葡萄糖注射液500mlivgttqd人血白蛋白50mlivgtt2.抑制胰液分泌葡萄糖注射液60ml醋酸奥曲肽注射液0.6mg氯化钠注射液100ml注射用泮托拉唑40mg3.抗感染：Ivgttq12hIvgttq12hIvgttbidIvgttqdIvgttqd葡萄糖注射液250ml盐酸左氧氟沙星注射液12ml(0.6g)甲硝唑氯化钠注射液100mlivgttqd4.促胃肠动力（导泻）：氯化钠注射液150ml硫酸镁粉60g5.改善微循环：葡萄糖注射液250ml注射用血塞通400mg药物治疗日志2014年6月26日入院第一天，综合病史目前诊断:1.急性重症胰腺炎、酒精性2.脂肪肝3.高脂血症。首次药物治疗方案分析：1.液体复苏及营养支持：为使“胰腺休息”，减少胰腺分泌，禁食是急性胰腺炎早期治疗的基本原则。但禁食可迅速导致营养不良，并且急性胰腺炎(AP)患者代谢亢进和蛋白分解率高,营养储备迅速耗竭,容易发生营养不良。并且，由于胰周及腹膜后大量渗出，造成血容量丢失和血液浓缩。感情尤其是急性重症胰腺炎（SAP）发作后数小时内，由于大量活化酶和酶分解产物的释放，致使胰周及腹膜后大量炎性物质渗出，体液丢失量很大，严重者可使循环量丧失40%，造成血容量丢失和血液浓缩，早期即出现低血容量性休克，若不积极抗休克，将发生多器官功能衰竭，这是患者早期死亡的原因之一。干预性营养支持不仅可以提供有效的营养物质,预防和减轻营养不良,而且可以降低炎症反应的发生率,预防肠道细菌移位和多器官功能衰竭,从而改善胰腺炎的自然病程,降低并发症的发生率和死亡率。但过度补液会增加急性呼吸窘迫综合征、腹腔间隔室综合征的发生率。因此，液体复苏既要维持血流动力学稳定，又要防止急性呼吸窘迫综合征、腹腔间隔室综合征的发生。发病初期每天需要补液5～10L，监测血细胞比容（HCT），如高于50%提示有效循环血量不足，需紧急补液，补液速度要保证每小时补液量在200~300ml左右，HCT维持在30%左右时，可给予低分子右旋糖酐改善微循环，HCT25%时可输注红细胞悬液；血清白蛋白20g/L时应予补充人血白蛋白。注意控制血糖、维持电解质和酸碱平衡。全胃肠外营养（TPN）即通过静脉途径给予适量的氨基酸、脂肪乳、葡萄糖、电解质、维生素和微量元素等，以达到营养支持的目的。对于AP，目前观点认为,急性胰腺炎时分解代谢大于合成代谢,过多的营养素会增加代谢负担。欧洲肠外与肠内营养学会推荐的非蛋白热量为25-30kcal/(kg.d)，而对于SIRS患者应当适当减少到15-20kcal/(kg.d)。混合底物（碳氢化合物、蛋白和脂肪）的输入对胰腺外分泌的刺激作用不明显；另有研究发现，静脉内输注葡萄糖能抑制胰腺分泌,其主要机理是提高的血浆渗透压增强了溶剂的牵拉作用。为了达到保护肠道黏膜屏障的作用，注意谷氨酰胺制剂的补充；同时，建议在进行TPN时还要注意补充多种维生素和微量元素。该患者有脂肪肝，且甘油三酯较高，应减少脂肪类的补充，所以不给予脂肪乳。目前国内的观点多认为在胰腺炎的早期应首先通过PN解决营养底物的供给，当肠道功能部分恢复时，及早（发病48小时内）实施EN治疗与预防肠道屏障功能受损，而能量与蛋白质供给不足部分可继续由PN补充。肠内营养（EN）的实施应在胰腺炎症渗出稳定，胃肠道排空障碍减轻，肠麻痹恢复，灌肠q4hIvgttqd全身情况基本稳定的情况下进行。近年国内外有研究发现，早期EN可明显降低胰腺感染并发症的发生率、多器官功能衰竭和死亡率,患者具有较好的耐受性。EN对胰腺的刺激作用，长链脂肪酸强于中链脂肪酸，全蛋白强于寡肽，渗透的物质强于低渗透的物质。因此，胰腺炎的初期，应选择以结晶氨基酸或短肽类作为氮源、脂肪比例较低的要素饮食配方，随着胃肠功能的进一步恢复，可过渡到以整蛋白为主的制剂，并逐步过渡到口服饮食。用药监测：应在血流动力学监测和严密临床观测下对SAP患者进行合理的液体复苏，尤其需注重补充胶体、纠正低血容量，做到量出为入，注意动态平衡；做到因病、因时、因人而异，遵循个体化原则；减少休克、肺水肿、呼吸衰竭、肾功能衰竭、腹腔间隔室综合征等并发症的发生，为SAP的后期治疗打下良好的基础。2.促胃肠动力：该患者系SAP，且自诉腹胀，查体：体温:38.1℃脉搏:100次/min呼吸:20次/min血压:122mmHg/77mmHg，全腹肌紧张，考虑患者并发肠麻痹。SAP最常见的并发症之一是肠麻痹和肠衰竭，常发生在其他器官衰竭之前，这既是多器官功能衰竭的一种局部表现，又是引发和加重多器官功能衰竭的“动力部位”和“扳机因素”，严重时由于腹压增高可引起腹腔间隔室综合征，导致腹腔器官缺血，甚至死亡。因此，及时预防和治疗肠麻痹，对控制多器官功能衰竭的发生具有重要意义。及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、硫酸镁、乳果糖等有利于恢复肠道功能，补充肠道益生菌，防止肠道菌群移位，发生内源性感染，肠功能恢复的判断：患者肠鸣音3次／min，排便多于2次/d，腹痛、腹胀明显缓解。根据患者个体反应调整大黄、芒硝用量，控制排便次数2～4次／d；应用谷氯酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。3.抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用：急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不有其它器官功能改变的疾病。所以，消化酶是发生胰腺炎的最直接因素，在胰液排放受阻、胰腺缺血和大量饮酒等致病因素的作用下，胰蛋白酶大量激活和，还激活糜蛋白、弹力蛋白酶、舒血管素和磷脂酶A2等，造成胰腺自身消化。（1）抑制胰液分泌：可通过抑制胃泌素、胃酸及胃蛋白酶分泌，来减少胰腺内分泌和外分泌，达到保护胰腺细胞，从而阻止病情的进展。生长抑素及其类似物及基类似物（奥曲肽）可通过直接抑制胰腺外分泌而发挥直接抑制胰酶分泌的作用；生长抑素及其类似物能有效抑制生长激素,减少胰腺的内分泌和外分泌,松弛Oddi括约肌,抑制血小板激活因子活性,因此生长抑素及其类似物对胰腺细胞有保护作用。胰腺细胞表面存在着生长抑素及其类似物受体,与生长抑素及其类似物有较强亲和力,生长抑素及其类似物可直接与其结合,通过抑制腺苷酸环化酶的活性,减少细胞内cAMP的合成,减低胰腺外分泌功能,故生长抑素及其类似物能减轻胰腺炎病变,从而使急性胰腺炎时胰蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶及磷脂酶A2等胰酶释放入血量减少。同时生长抑素及其类似物能减少腹腔和胰腺血流量,胰腺血流量减少除直接减低胰腺外分泌功能外,还可使急性胰腺炎时入血的胰酶量相对减少。另外生长抑素及其类似物还可降低迷走神经兴奋性,通过减少乙酰胆碱的释放,抑制神经性胰腺的外分泌功能,从而生长抑素及其类似物能减轻胰腺的病理生理改变,抑制消化液分泌,减轻血清及腹液中胰淀粉酶活性,抑制炎症发展,缓解临床症状。生长抑素及其类似物还能刺激网状内皮细胞系统,增强其吞噬功能,清除血中内毒素,从而降低内毒素引起的细胞因子过度释放,减轻全身炎症反应。胰外器官的损害是引起重症急性胰腺炎预后差的重要原因,这一损害大部分出现在病程早期,因此宜尽早使用生长抑素及其类似物治疗。质子泵抑制剂或H2受体拮抗剂可通过抑制胃酸分泌，减少胃酸进入十二指肠时对遥遥的刺激作用，从而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。（2）抑制胰酶激活：对于已分泌胰酶，可给予乌司他汀及加贝酯等蛋白酶抑制剂抑制胰蛋白酶、磷酯酶、纤溶酶、弹性蛋白酶等的活性，减轻这些酶直接造成的病理损害以及由此启动的继发炎症介质反应和损害。对于重症急性胰腺炎，尤其应重视抑酶、抑炎的治疗，因此，建议早期足量应用。用药监护：奥曲肽可抑制生长激素、甲状腺刺激激素、胰岛素、胰高血糖素等的分泌，从而影响体内糖代谢，注意监测患者用药过程中的血糖变化；奥曲肽在用药过程中曾有心率失常的不良反应报告，虽患者心功正常，但在用药过程中应监护患者的心率变化；奥曲肽在连续给药的过程中，应不断注入，换药间隔最好不超过3分钟，若超过3分钟则应重新给予首剂量。PPI为强效抑酸药，使胃内pH值明显增高，对胃内G细胞的反馈抑制减弱，因而使胃泌素分泌增加，因此用药期间应定期进行血清胃泌素水平检测；本药有ALTASTALPLDH等升高的报道，因此在用药期间应定期对患者肝功进行监测。4.抗菌药物的应用：胰腺及胰腺周围组织的继发性