药理题库答案

参考答案第一章结论一、单项选择题1、D2、B二、名词解释1、药效学：研究药物对机体的作用规律和作用机制的科学。2、药动学：研究机体对药物的处置过程（药物在体内的吸收、分布、代谢和排泄）和血药浓度随时间变化规律的科学。第二章药物效应动力学一、单项选择题1、C2、C3、D4、C5、C6、A7、E8、D9、C10、C11、D12、B13、A14、A15、C二、多项选择题1、ABD2、ACD3、ABCDE三、填空题1、药物分布的差异；组织生化功能的差异；细胞结构的差异2、干扰或参与代谢过程；影响生物膜功能；影响体内活性物质；影响递质释放或激素分泌；影响受体功能3、变态反应；遗传缺陷4、高度特异性；高度敏感性；受体占领饱和性；药物与受体是可逆性结合5、兴奋性改变；新陈代谢改变；适应性改变6、变态反应；特异质反应7、LD1；ED99；最小有效量；最小中毒量8、浓度效应曲线平行右移；最大效应不变四、名词解释1、阈剂量：刚引起药理效应的剂量。2、极量：引起最大效应而不发生中毒的剂量。3、常用量：比阈剂量大，比极量小的剂量。4、受体向上调节：激动药浓度低于正常时，受体数目增加。向上调节与长期应用拮抗剂后敏感性增加有关。5、受体向下调节：在激动药浓度过高或长期激动受体时，受体数目减少。向下调节与耐受性有关。6、效能：药物的最大效应。7、亲和力：药物与受体的结合能力，其大小与药物受体复合物解离常数的负对数成正比。8、后遗效应：停药后血浆药物浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。9、继发反应：继发于药物治疗作用之后的一种不良反应，如长期应用广谱抗生素引起的二重感染。10、毒性反应：由于药物剂量过大、用药时间过长或机体敏感性过高，使机体产生病理变化或有害反应。11、量效关系：药物的药理效应随着剂量或浓度的增加而增加，二者间的规律性变化称量效应关系。12、抗代谢药：有些药物的化学结构与正常代谢物非常相似，掺入代谢过程后抑制或阻断正常代谢的生理效果。13、ED50：引起半数动物阳性反应的剂量。14、选择性作用：药物只对某个或某些组织器官发生明显作用，而对其它组织作用很小或无作用。15、受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力而无内在活性的药物。16、受体激动剂：与受体有较强的亲和力和较强的内在活性的药物。17、受体部分激动剂：与受体有较强的亲和力和较弱的内在活性的药物。18、兴奋作用：机体器官原有的功能提高。19、原发（直接）作用：药物与器官组织接触后所产生的作用。20、继发（间接）作用：药物通过神经反射和体液联系引起远隔器官的机能变化。21、竞争性拮抗药：与激动药互相竞争与受体可逆性结合，从而阻断激动剂作用的药物。22、非竞争性拮抗药：这类药物与受体结合非常牢固，分解很慢或是不可逆转，从而阻断激动剂与受体结合。第三章药物代谢动力学一、单项选择题1、A2、A3、B4、D5、B6、A7、B8、A9、A10、B11、E12、D13、B14、C15、B16、A17、D18、B19、A20、A21、A22、D二、多项选择题1、ACD2、CD3、ABCE4、ABCD5、AD三、判断题1、52、53、54、35、56、3四、填空题1、P450；NADPH（辅酶Ⅱ）；苯巴比妥；抗凝血2、碱化；碱化3、5；44、减弱；增强；苯巴比妥诱导肝药酶、加速双香豆素的代谢；保泰松与双香豆素竞争与血浆蛋白结合，使游离的双香豆素增加。5、56、血浆药物浓度下降一半所需的时间；57、简单扩散；膜两侧浓度差；药物分子量；脂溶性；解离度和极性；酸五、名词解释1、PKa：弱酸性或弱碱性药物在溶液中50%解离时的PH值。2、肝药酶：肝药酶又称肝微粒体混合功能氧化酶，由细胞色素P450、细胞色素b5和辅酶Ⅱ组成，其功能是促进多种药物和生理代谢物的生物转化。3、生物转化第一相反应：包括氧化、还原和水解反应，是母药中加入极性基团，产物的多数是灭活的代谢物。4、生物转化第二相反应：为结合反应，是母药或代谢产物与内源性物质如葡萄糖醛酸结合。结合物一般是药理活性减弱或消失。5、肝肠循环：一些药物从肝细胞经胆汁排入肠中，结合型药物在肠中受细菌或酶水解后被重吸收，形成肝肠循环。6、被动转运：药物依赖于膜两侧浓度差，从高浓度的一侧向低深度的一侧扩散转运的过程。7、主动转运：药物逆浓度差或电位差的转运过程。需要载体和能量，有饱和现象和竞争性抑制。8、表观分布容积：药物在体内达到平衡时，按血药浓度推算体内药物总量在理论上应占有的体液容积.。9、生物利用度：药物吸收经过肝、肠药物代谢酶首过消除后进入体循环的相对份量及速度。10、首过代谢：药物通过肠粘膜和肝脏时经受药物代谢酶灭活代谢后，进入体循环的药量减少。11、恒比消除：每单位时间内消除恒定比例的药量，这是由于血药浓度未超出消除能力的极限。12、恒量消除：每单位时间内消除恒定数量的药物，这是由于血药浓度超出消除能力的极限。13、肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。14、肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强。六、问答题(1)肝药酶的活性对药物作用的影响：①肝药酶活性提高，可以加速药物的代谢，使药物的作用减弱或产生耐受性。如苯巴比妥能诱导肝药酶的活性，可以加速自身的代谢，产生耐受性。诱导肝药酶的活性，也可以加速其它药物(如双香豆素)的代谢，使后者的作用减弱。②肝药酶的活性降低，可使药物的生物转化减慢，血浆药物浓度提高和药理效应增强。(2)药物血浆旦白结合率对药物作用的影响：①药物与血浆旦白结合率低，游离型药物增多，易跨膜转运到器官组织发挥作用，如SD易通过血脑屏障发挥抗颅内感染作用。②某些药物可在血浆旦白结合部位上发生竞争排挤现象，如保泰松与双香豆素竞争与蛋白结合，使游离型双香豆素增加、抗凝作用增强。第四章合理用药及药物相互作用一、多项选择题1、ABCDE二、名词解释1、耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度减弱，增加剂量才可保持药效不减。2、成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理的依赖性，一旦停药后，出现严重的生理机能紊乱，如停用吗啡后病人出现严重的戒断症状。3、配伍禁忌：药物在体外配伍直接发生物理性或化学性的相互作用而影响药物疗效或发生毒性反应。第五章抗生素一、单项选择题1、B2、D3、B4、D5、E6、A7、A8、A9、D10、C11、A12、A13、A14、C15、C16、B17、D18、B19、A20、D21、C22、B23、D24、D25、A26、C27、C28、D29、C30、D31、C32、C33、B34、D35、A36、D37、B38、E39、D40、D41、D42、D43、E44、B45、A46、A47、B48、B49、E50、B51、D52、A53、D54、E55、D56、A57、E58、B59、E60、B61、E62、A63、A64、B65、B66、A67、D68、A69、E70、E71、C72、B73、C74、E75、B76、A77、B78、D79、D80、D81、C81、C82、C83、A84、C85、A86、D87、E88、B二、多项选择题1、ABCD2、AC3、CDE4、AB5、AB6、ABC7、ABDE8、AB9、AB10、ADE11、ADE12、AB13、ABCD14、BCE15、ABDE16、AD17、ABCE18、BCDE19、BCE20、ABE21、ABCDE22、ACDE23、ABCE24、BCE25、ABC26、AB27、ACD28、AD三、判断题1.32.×3.×4.35.36.×7.38.×9.×10.311.×12.313.×14.315.×16.×17.318.×四、填空题1、斑疹伤寒；立克次体病2、对伤寒、副伤寒杆菌作用较强3、苯唑青霉素；头孢唑啉；红霉素；庆大霉素；四环素；诺氟沙星4、红霉素；庆大霉素；四环素；氯霉素5、钝化酶；链霉素；卡那霉素6、大环内酯；氯霉素；转肽酶；尿路感染以及危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎等严重感7、苯唑青霉素；氨苄青霉素；羧苄青霉素；羟氨苄青霉素8、两者混合可使庆大霉素效价下降9、肌注；静脉滴注；不易吸收10、Ｇ+菌；静注反应；耳毒；肾毒11、－内酰胺环；青霉素结合蛋白；－内酰胺酶12、氨基甙类；多粘菌素类；红霉素13、需氧；无效；耐药14、灰婴综合征；机体肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足；肾排泄能力低弱五、名词解释1、灰婴综合征：早产儿新生儿氯霉素用量每日超过100mg/kg时，常因肝内葡萄糖醛酸转移酶活性不足及肾排泄能力低弱而引起的蓄积中毒。2、二重感染：长期大剂量应用四环素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，称之。又称为菌群交替症。3、化疗指数：动物半数致死量（LD50）和治疗感染动物的半数有效量(ED50)之比。4、抗药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物对耐药菌的疗效降低或无效。六、问答题1、军团病、支原体肺炎、沙眼衣原体所致婴儿肺炎及结肠炎、弯曲杆菌所致败血症或肠炎、白喉带菌者等。2、(1)胃肠道反应。(2)二重感染，又称菌群交替症。常表现为白色念珠菌引起的鹅口疮、葡萄球菌引起的伪膜性肠炎。(3)对骨及牙生长的影响,表现牙釉质发育不全、黄色沉积，引起畸形或生长抑制。(4)长期大量口服或静脉注射可引起严重肝损害。偶见过敏反应。3、(1)掌握适应症避免局部用药。(2)详细询问患者过敏史。(3)注射前必须作皮试。(4)青霉素G性质不稳定,必须临用前配制,防止溶液久置分解增加致敏原。(5)避免在病人饥饿时用药,注射后宜观察半小时.(6)备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予肾上腺素，必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施。4、作用机制：(1)阻碍细菌蛋白质合成的全过程。①在起始阶段，抑制70S始动复合物的形成；②在肽链延伸阶段，造成密码错译；③在终止阶段，阻止核蛋白体与释放因子结合，使已合成的肽链无法脱落。(2)抑制细菌细胞膜蛋白质合成,增加胞膜通透性,造成细胞内营养物质外漏。主要不良反应：(1)肾毒性。(2)耳毒性，损害前庭神经和耳蜗神经功能。(3)过敏反应。(4)阻断神经肌接头5、抗菌谱抗药性用途不良反应链霉素结核杆菌快结核病、布氏杆菌病鼠疫和兔热病感染性心内膜炎(草绿色链球菌球感染)耳毒性过敏反应神经肌接头阻断庆大霉素绿脓杆菌慢G-杆菌感染绿脓杆菌感染感染性心内膜炎(肠球菌感染)局部应用肾毒性6.优点：高效、速效、低毒缺点：抗菌谱窄；不耐酸，不可口服应用；不耐酶，细菌容易产生抗药性；过敏反应发生率较高。7、分三代第一代对G+性菌作用较第二、三代强；对－内酰胺酶的稳定性较第二、三代差；对肾脏有一定毒性。第二代对多数G－性菌作用较强；对－内酰胺酶较稳定；对肾脏毒性小第三代对G－性菌(含绿脓杆菌、肠杆菌属)及厌氧菌有强大作用；能透过血脑屏障，达有效浓度；对－内酰胺酶稳定；对肾脏基本无毒性。8、(1)抗菌谱：(1)G+球菌：葡萄球菌、肺炎球菌、溶血性链球菌(2)G+球菌：白喉杆菌、破伤风杆菌、炭疸杆菌(3)G－球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌(4)螺旋体：钩端螺旋体、梅毒螺旋体、回归热螺旋体(5)放线菌(2)抗菌机制：青霉素G竞争性地与转肽酶结合，使转肽酶活性降低，粘肽合成发生障碍，造成细菌细胞壁缺损，导致菌体死亡。(3)抗菌特点：(1)繁殖期杀菌剂。(2)对G－杆菌作用弱。(3)对人体毒性小。(4)不受脓血及坏死组织影响。9、(1)药动学方面：脑膜炎时脑背液中可达有效浓度，与丙磺舒合用可延长半衰期。半合成青霉素部分耐酸，口服吸收良好。(2)抗菌作用方面：对革兰阳性菌均有效，半合成的苯唑青霉素类耐酶，对耐药金葡萄有效，氨苄青霉素对革兰阴性杆菌有效，羧苄青霉素对绿脓杆菌有效。(3)毒性方面：毒性低，均可产生过敏反应，且有完全交叉过敏反应。10、(1)抗菌作用：对G+和G－菌均有作用，对G－杆菌有强大杀灭作用。(2)作用机制：阻碍细菌蛋白质合成的多个环节。(3)体内过程：口服难吸收，分布细胞外液。(4)不良反应：第八对脑神经损害