第八章青光眼

1第八章青光眼glaucoma2大纲要求掌握青光眼的定义、正常眼压范围及特点掌握急性闭角型青光眼的临床表现及病期、治疗方法和慢性闭角型青光眼的临床表现及诊断依据掌握开角型青光眼的临床表现及诊断要点3第一节概述4青光眼定义以前青光眼是具有病理性高眼压或视盘灌注不良致视神经损害和视功能障碍的眼病。高眼压、视盘萎缩及凹陷、视野缺损及视力下降是本病的特征。目前青光眼是一组以特征性视神经萎缩和视野缺损为共同特征的疾病，病理性眼压增高是主要危险因素。5眼内压眼球内容物对眼球壁所施加的压力称为眼内压（简称眼压）。6正常人眼压维持正常视功能的眼压称正常眼压。临床角度正常眼压定义是不引起视神经损害的眼压水平。正常人眼压平均值是在15.8mmHg（1mmHg=0.133kp)，正常眼压10-21mmHg范围。7超过21mmHg者为病理值？4.55%的正常人眼压超过平均值±3mmHg标准差,而没有青光眼状态，换言之，这些人的眼压虽然超过一般正常人的高限，视神经却未遭受损害。不能简单地用一个数值作为划分病理性眼压的标准。但是眼压越高,导致视神经损伤的危险性越大!8正常人眼压波动正常人在一天24小时内眼压有以轻微的波动，一般傍晚最低，夜间休息后眼压逐渐上升，至清晨醒前最高，起床活动后又慢慢下降，眼压波动范围不超过5mmHg，双眼眼压也基本相等或差别不大。如24小时眼压差超过8mmHg最高眼压超过21mmHg或双眼眼压差大于5mmHg时，应视为异常，需要进一步检查。9高眼压症与正常眼压性青光眼在临床上，有些病人眼压虽已超越统计学的正常高限，但经长期观察，并不出现视盘和视野损害，称为高眼压症（ocularhypertension）。有少数病人的眼压在正常范围或临界值，而视盘和视野损害已十分明显，这种类型的青光眼。称为正常眼压性青光眼（normaltensionglaucoma）。10房水循环房水自睫状突生成后，经后房越过瞳孔到达前房，然后主要通过两个途径外流：（1）小梁网通道：经前房角小梁网进入Schlemm管，再通过巩膜内集合管至巩膜表层睫状前静脉。11房水循环（2）葡萄膜巩膜通道：通过前房角睫状体带进入睫状肌间隙，然后进入睫状体和脉络膜上腔，最后穿过巩膜胶原间隙和神经、血管的间隙排出眼外。正常人，大约20%的房水经由葡萄膜巩膜通道外流。12房水循环的三个因素决定眼压高低在正常情况下，房水生成率、房水排出率及眼内容物的体积处于动态平衡，这是保持正常眼压的重要因素。如果这三者的动态平衡失调，将出现病理性眼压。13正常眼压维持14药物与房水外流的关系缩瞳剂如毛果芸香碱，可增加小梁网通道的房水外流。睫状肌麻痹剂和肾上腺素可增加葡萄膜巩膜通道外流。15青光眼视神经损害机制机械学说强调视神经直接受压，轴浆流中断的作用。缺血学说则强调视神经供血不足，对眼压耐受性降低的作用。目前认为，青光眼视神经损害很可能为机械压迫和缺血的联合作用。16青光眼的分类一、原发性青光眼（一）闭角型青光眼1急性闭角型青光眼2慢性闭角型青光眼（二）开角型青光眼1慢性单纯性青光眼2低眼压性青光眼17青光眼的分类二、继发性青光眼三、先天性青光眼1婴幼儿性青光眼2青少年性青光眼3先天性青光眼伴其它先天异常18第二节原发性青光眼primaryglaucoma19原发性青光眼的病因机制没有完全阐明。原发性青光眼是一种常见致盲眼病。分闭角型青光眼和开角型青光眼。我国闭角型青光眼多；欧美开角型青光眼。20房角小梁网21原发性闭角型青光眼primaryangleclosureglaucomaPACG22定义和解剖特征定义原发性闭角型青光眼是由于周边虹膜阻塞小梁网，或与小梁网永久性粘连，房水排出受阻，引起眼压升高的一类青光眼。解剖特征房角窄周边虹膜与小梁网接触23分型急性闭角型青光眼acuteACG慢性闭角型青光眼chronicACG24一急性闭角型青光眼acuteangleclosureglaucoma25是一种以眼压急剧升高并伴有相应症状和眼前段组织改变为特征的眼病。急性闭角型青光眼以往称为急性充血性青光眼。26是老年人常见眼病之一。多见于女性和50岁以上老年人。男女之比约为1:2。常两眼先后（多数在五年以内）或同时发病。27病因及发病机理急性闭角型青光眼的发病机理未阐明，被公认的主要有遗传倾向的解剖变异。解剖因素：闭角型青光眼多发于远视眼，小眼球，小角膜，晶状体相对较大，晶状体与虹膜间的间隙较窄，虹膜膨隆，房角窄，前房浅。随年龄增长，晶状体增大，进一步引起晶体——虹膜膈向前移位，前房则更浅，房角更窄。28年龄增长⇒晶状体增厚⇒前房更浅29瞳孔阻滞学说正常情况下晶状体与虹膜有接触面，形成生理性瞳孔阻滞，当后房压力增加时，此接触面开放房水间歇性地进入前房。30瞳孔阻滞学说当接触面增大时，房水从后房流经晶状体为虹膜之间的阻力就会增大，产生瞳孔阻滞，导致后房房水的压力升高，特别是当瞳孔轻度散大（约4-5mm）时存在瞳孔阻滞，周边虹膜又比较松弛，因此周边虹膜被推向前，与小梁网相帖，以致房水排出受阻，引起眼压升高。31瞳孔阻滞32诱发因素一般认为与血管神经的稳定性有关。急性发作常出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、疲劳、气候突变等情况下。血管神经调节中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，在原有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。33分期及临床表现临床前期先兆期急性发作期间歇期慢性期绝对期341．临床前期一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，在一定诱因下眼压升高,属临床前期。352．先兆期在急性发作之前，患者往往在情绪波动、脑力或体力过度疲劳阅读过久时，感觉有轻度头痛、眼胀、恶心、视朦、一时性虹视，休息后自行缓解。检查可发现眼压高。以后这样小发作越来越频繁，最后终于急性大发作。36虹视373．急性发作期症状：眼压突然上升，感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐。38急性发作期的体征结膜混合充血明显。角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。39急性发作期的体征前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。40急性发作期的体征瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。41急性发作期的体征眼压急剧升高，多在50mmHg以上，最高可达70-80mmHg以上，触诊眼球坚硬如石。42急性发作期的体征虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节段性虹膜萎缩。43急性发作期的体征眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2-3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。44急性发作期的体征晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。45急性发作期的体征青光眼斑、虹膜扇形萎缩和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。464．间歇期小发作后缓解,小梁网尚未遭受严重损害。主要诊断标准；（1）有明确小发作史；（2）房角开放或大部分开放；（3）不用药或用少量缩瞳剂眼压稳定在正常水平。475．慢性期是由没有缓解的急性发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高35-50mmHg。晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。486．绝对期持久高眼压的病例眼组织遭受严重破坏，最终导致失明。49诊断急性发作期易诊断，主要要点如下：1自觉症状：伴有剧烈的眼胀痛、头痛、恶心、呕吐等。2视力急剧下降。3眼压突然升高，眼球坚硬如石。4混合性充血明显。5角膜呈雾样水肿，瞳孔呈垂直椭圆形散大。6前房浅，前房角闭塞。7虹膜有节段性萎缩。8青光眼斑。50诊断先兆期小发作不容易诊断。有青光眼解剖特征可以做暗室实验。51鉴别诊断急性闭角型青光眼急性发作时，伴有剧烈头痛、恶心、呕吐等，有时忽略了眼部症状，而误诊为急性胃肠炎或神经系统疾病。急性发作期又易与急性虹膜睫状体炎或急性结膜炎相混淆。52急性闭角型青光眼与急性虹睫炎,急性结膜炎鉴别急性闭角型青光眼急性虹睫炎急性结膜炎症状眼剧烈胀痛伴头痛,恶心,呕吐轻度眼痛,畏光,流泪异物感灼热感,粘液或脓性分泌物视力高度减退不同程度减退正常充血混合充血睫状充血或混合充血结膜充血角膜水肿呈雾状混浊透明,角膜后有沉着物透明瞳孔散大,常呈垂直椭园形缩小,常呈不规则形正常前房浅,房水轻度浑浊正常或深,房水混浊正常眼压明显升高多数正常正常53二慢性闭角型青光眼chronicangleclosureglaucoma54病因及发病机理可发生于成年人的各年龄组，无明显性别差异。眼局部解剖特点与急性闭角型青光眼相似。周边虹膜与小梁网粘连，致房水排出受阻，引起眼压升高。房角的粘连是逐渐的。55临床表现症状：多数病人有反复发作的病史。特点是有不同程度的眼部不适，发作性视朦与虹视。冬秋发作比夏季多见，多数在傍晚或午后出现症状，经过睡眠或充分休息后，眼压可恢复正常，症状消失。少数人无任何症状。56慢性闭角型青光眼的体征通常眼局部不充血，前房常较浅。前房角：病眼均为窄角，在高眼压状态时，前房角部分发生闭塞，部分仍然开放。早期病例，当眼压恢复正常后，房角可以完全开放，但是反复发作后，则出现程度不同的周边虹膜前粘连。至晚期房角可以完全闭塞。57慢性闭角型青光眼周边虹膜前粘连58眼压：病人眼压升高为突然发生。开始一段时间的发作具有明显的时间间隔，晚上仅持续1-2小时或数小时，翌日清晨，眼压完全正常，随着病情发展，这种发作性高眼压间隔时间愈来愈短，高眼太持续时间愈来愈长。一般眼压约为40mmHg左右。59眼底改变：早期病例眼底完全正常，到了发展期或晚期，视盘凹陷扩大及萎缩。视野早期正常，当眼压持续升高，视神经受损，此时就会出现视野缺损。晚期出现典型的青光眼视野缺损。60青光眼眼底改变和视野缺损61诊断周边前房浅，前房角中等度窄，程度不同的周边虹膜前粘连。眼压中等度升高约为40mmHg左右。青光眼眼底改变和视野缺损。62虹膜高褶型青光眼PACG的一种。虹膜平坦、前房基本正常，周边前房很浅。63原发性开角型青光眼primaryopenangleglaucomaPOAG64较常见，多见于中年人以上，常为双侧性。起病慢眼压逐渐升高，房角始终保持开放。多无明显自觉症状，往往到晚期视力视野有显著损害时才被发现。早期诊断很重要。65病因及发病机理病因尚未完全了解。眼压虽升高，房角是开放的。可能由于小梁网、Schlemm管或出现变性或硬化，导致房水排出系统阻力增加。光镜和电镜观察，发现在Schlemm管壁内皮下及内皮网间隙中沉淀大量斑状物一酸性粘多糖蛋白复合物，这些斑状物的量与房水流畅系数有明显关系。66研究表明开角型青光眼房水排出阻力主要在于Schlemm管本身，管腔变窄、进行性萎缩闭塞，使房水流出阻力增加，导致眼压升高的主要原因。67临床表现初期无明显不适，当发展到一定程度后，方感觉有轻微眼痛、视物模糊及虹视等，经休息后自行消失，易误认为视力疲劳所致。中心视力可维持相当长时间不变，但视野可以很早出现缺损，最后由于长期高眼压的压迫，视神经逐渐萎缩。视野随之缩小而失明。68眼压：早期眼压不稳定，一天之内可能仅有数小时眼压升高。测量24小时眼压曲线有助于诊断。随着病情的发展，基压逐渐增高。眼前段：前房深度正常，房角开放。相对性传入性瞳孔障碍。69眼底改变：早期视盘无明显变化，随着病情的发展，视盘的生理凹陷逐渐扩大，形成典型的青光眼杯状凹陷。视盘因神经纤维萎缩及缺血呈苍白色，正常人