第四章血液循环1.

第四章血液循环（Circulation）二、心脏生理一、概述四、心血管活动的调节三、血管生理掌握心动周期中心脏内的压力、容积变化，瓣膜启闭规律及与血流方向的关系。熟悉心脏泵血功能的评定方法，掌握泵血功能的调节。掌握不同类型心肌细胞膜电位形成的机制，电位变化的特点及其影响因素。掌握心肌细胞的生理特性及其功能。了解心电图各波的意义。掌握动静脉血压形成的原理及其影响因素。熟悉微循环的组成、生理特点及调节。掌握组织液生成、回流的原理及影响因素。掌握心血管活动的调节学习目的和要求机体的循环系统是由心脏、血管构成的封闭的管道系统，血液在循环系统中按照一定的方向循环往复的流动，称为血液循环（BloodCirculation）一、概述:血液循环心脏的位置和形态人的心脏位于胸腔的中部，偏左下方，夹在两肺之间，包被于心包膜中。形状像桃子，大小跟本人的拳头差不多，重约400g。人的心脏分为四个室：左心房，左心室，右心房，右心室。左右心室之间有室间膈隔断。左右心房间有房间膈隔开。两个心室具有厚的肌肉壁。两个心房的壁较薄。左心室的壁最厚，约为右心室的两倍。其重量约为右心室的三倍。室间膈解剖学结构：高等哺乳动物的心脏分化为两个心房和两个心室——两个泵肺循环（小循环）体循环（大循环）淋巴回流血液循环肺静脉体循环（大循环）经肺氧合后的动脉血（含氧）肺循环（小循环）左心房左心室主动脉全身中小动脉组织器官毛细血管右心房上下腔静脉各级静脉系统右心室回右心房的静脉血肺动脉肺毛细血管肺静脉左心房心房连通静脉：左心房连肺静脉，右心房连上下腔静脉；心室连通动脉：左心室连主动脉，右心室连肺动脉。血液循环的功能：完成体内物质运输（代谢原料、产物）维持机体的内环境稳态（组织液）参与机体的体液调节血液循环血液循环心动周期和心脏射血：心动周期（Cardiaccycle）心率（Heartrate）心脏泵血压力容积变化心输出量（Cardiacoutput）心音（Heartsound）血液循环心动周期——心脏每收缩、舒张一次所构成的活动周期。心房收缩0.1s心房舒张0.7s心室收缩0.3s心室舒张0.5s血液循环心率（heartrate）——为心搏频率的简称，以每分钟心搏次数（次／min）为单位。心率可因动物的种类、年龄、性别和生理状况的不同而有差异。总的来说，代谢越旺盛，心率越快；代谢越低，心率越慢。经过充分训练的动物心率较慢。正常人的心率：60-100次/min，初生儿可达130次/min。心动周期的特点1.房室不同时收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后；2.有一个全心舒张期（0.4s）；3.无论心房还是心室，舒张收缩。意义：①有利于心脏长期有效工作75×60×24×365×100=40亿②有利于心脏充盈③有利于心脏供血心脏的泵血原理心脏像一台往复泵，心肌的舒缩使心室内的压力发生周期性的变化，血液由此得到流动的动力。瓣膜与往复泵的止回阀相当，瓣膜的启闭控制了血流的方向。心房收缩时，血液就经由房室瓣向左右心室充盈。心室接着收缩，心室的压力上升。直到压力超过动脉压，动脉瓣打开，射血开始。心室肌舒张，房室瓣打开，血液从心房向心室充盈。和往复泵一样心脏泵血也是间歇式的，这是脉搏的成因。血液循环1、心房收缩等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期2、心室收缩3、心室舒张为血液外流贮备了能量。心脏因收缩引起室内压升高，使心脏泵血功能得以完成，射血期心室容积由最大变为最小；射血速度由快变慢。压力瓣膜血心室房压室压A压房室半月流容积1.心房收缩期PaPvPA开关入室2.等容收缩期PaPvPA关关无不变3.快速射血期PaPvPA关开快入动脉4.慢速射血期PaPvPA关开慢入动脉5.等容舒张期PaPvPA关关无不变6.快速充盈期PaPvPA开关快入心室7.缓慢充盈期PaPvPA开关慢入心室心脏的射血过程及心内压力和容积的变化小结1.心室射血:心室与动脉压力差2.心室充盈：房室压力差（1）心室肌舒张，室内压下降（70%）（2）心房肌收缩，房内压升高（30%）3.室内压变化最快的时期：等容收缩期和等容舒张期4.血液的单向流动有赖于瓣膜完整在每一个心动周期中心房和心室收缩是交替的；两侧心房和心室的活动几乎同步的；当心率加快时，心动周期缩短，收缩和舒张期均相应缩短，但舒张期缩短的比例大。值得注意的几个问题血液循环心音（heartsound）——心脏在泵血过程中由于瓣膜、动脉管壁、心肌等发生振动而产生的声音。听诊器（胸壁区域）“通—塔”这两个心音发生在心缩期，持续时间长、音调低，主要反映心肌的收缩能力及房室瓣的功能状况。第一心音：发生在心舒期，持续时间短、音调高，主要反映动脉血压的高低及半月瓣的功能状况。第二心音：第一心音第二心音发生时间心脏收缩早期，标志心室收缩的开始心脏舒张早期，标志心脏开始舒张间隔Ⅰ－Ⅱ，短相当于心室收缩期0.1sⅡ－Ⅰ，长相当于心室舒张期0.7s音调低高持续时间长短产生原因心室肌收缩，房室瓣关闭及射血引起的心壁，瓣膜及主动脉壁振动主动脉瓣关闭，血液回流撞击瓣膜引起的振动听诊部位二尖瓣，左侧第五肋间的左腋前线下三尖瓣，右侧第五肋间与胸骨交接处肺A瓣，左侧第三肋间近胸骨左缘主A瓣，右侧第三肋间近胸骨右缘听诊意义反映心室收缩力量反映动脉压力的高低杂音的病变房室瓣闭锁不全动脉口狭窄（收缩期杂音）动脉瓣闭锁不全，房室口狭窄（舒张期杂音）第一心音和第二心音的区别血液循环*心输出量（Cardiacoutput）：每搏输出量（strokevolume）：一侧心室在每次收缩时射入动脉的血量叫每搏输出量。一般一次搏出量70mL每分输出量（minutevolume）：一侧心室每分钟射入动脉的血液总量称为每分输出量，平时所指的心输出量，都是指每分输出量。心输出量=每搏输出量×心率。衡量心脏泵血功能的基本指标心脏泵血功能的评价心指数：在安静状态下心输出量与动物体表面积成正比，因此将每平方米体表面积、每分钟的心输出量叫心指数。射血分数（ejectionfraction）：每搏输出量与心室舒张末期容积百分比称为射血分数。正常值：50%意义：比较不同个体的心脏功能在劳动、运动和妊娠时增加应在静息心指数进行比较心力储备的大小反映心脏泵血功能对代谢需要的适应能力。血液循环*心脏泵血功能的调节（影响心输出量的因素）：前负荷：心肌收缩前所承受的负荷由心室舒张末期血液充盈量决定，即心室舒张末期容积相当于前负荷(常用舒张末期压力来反映)–由心室收缩前的初长度决定。静脉回流量取决于心室充盈的时间和速度，是心脏射血的前负荷，受心肌自身调节作用影响，对诸如由体位等原因引起的回心血量微小变化作出反应。心肌自身调节又称Starling机制。心泵功能的自身调节—Starling机制•(1)Starling发现，心脏能自动调节并平衡心博出量和回心血量之间的关系。•(2)Starling机制：在一定范围内，回心血量越多，心脏舒张末期容积越大，心肌的初长度增加，则心室收缩力量也越强，搏出到主动脉的血量也越多，这一现象也称为“心的定律”心肌纤维初长度增加，可导致心肌收缩强度增加的这种特性——异长自身调节异长调节的意义:在于当回心血量发生微小变化时，可立即通过异长调节的机制对搏出量进行调节，使输出量和回心血量重新达到平衡。前负荷的大小主要受静脉回心血量和射血后心室内剩余血量的影响，因此与心肌收缩力量有关。后负荷：心肌在收缩时承受的负荷。就心室而言，就是心室射血时遇到的阻力，即大动脉血压。后负荷↑(动脉血压)→室内压↑等容收缩期延长射血期缩短射血速度减慢每搏量↓心室收缩力——等长自身调节与前后负荷无关的心肌本身的内在收缩特性心室收缩力-----每博量心肌纤维初长度增加，可导致心肌收缩强度增加的这种特性SV的调节引起调节的因素效应生理意义异长自身调节心肌本身初长度的改变初长度收缩的速度、强度精细调节搏出量等长自身调节心肌本身的收缩性能机能状态收缩的速度、强度对持续、剧烈的循环变化有强大的调节作用后负荷的影响BP的变化BP射血速度射血期SV持续高血压心肌肥厚泵功能（病理意义）•1.在一定范围内，心率加快可增加每分心输出量。•2.心率超过180次/分，心室充盈时间过短使充盈量减少，导致搏出量减少，从而心输出量下降。•3.心率低于40次/分，心输出量也减少，这是因为心舒期虽然延长，但心室充盈已接近最大限度，不能再进一步增加搏出量。•4.影响因素神经：交感(+)、副交感(-)心率心肌细胞的生物电现象心肌细胞的生理特性心电图血液循环二、心脏生理:心脏壁心内膜心肌心外膜普通心肌细胞特殊心肌细胞——工作细胞——自律细胞血液循环含P细胞和浦肯野氏细胞，缺乏收缩能力，具有产生自动节律性兴奋的能力，属于自律细胞。指心房和心室肌细胞，富含肌原纤维，主要功能是收缩作功，又称为收缩细胞或工作细胞。具有兴奋性、传导性和收缩性，但无自动节律性，属于非自律细胞。心脏传导系统示意图心肌细胞的静息电位及形成原理，基本上与神经细胞和骨骼肌细胞相似，也是由细胞内钾离子向细胞膜外流动所产生的钾离子的跨膜平衡电位。心肌细胞的静息电位为-90mV。静息电位动作电位血液循环（一）心肌细胞的生物电现象：1.心肌细胞的动作电位与神经细胞和骨骼肌细胞不同：复极化过程复杂持续时间长（300-400ms）动作电位的升支和降支不对称特点普通心肌细胞的动作电位可分为：0、1、2、3、4五个时相血液循环心室肌细胞动作电位2.心肌动作电位产生的机制：0期去极化的形成：历时：1—2ms原因：Na+内流使心肌细胞膜在短时间内去极化和反极化。复极化1期：快速复极化初期形成锋电位，历时10ms原因：Na+通道失活后，K+快速外流，使膜电位下降。血液循环心肌动作电位产生的机制：复极化2期：平台期历时：100—150ms原因：Ca2+缓慢内流与K+外流达到平衡，使膜电位长时间维持在0mV左右。复极化3期：快速复极化末期历时：100ms—150ms原因：Ca2+通道失活，Ca2+内流停止，K+快速外流形成。血液循环心肌动作电位产生的机制：复极化4期：恢复期原因：3期后，K+外流停止，膜上K+—Na+—ATP泵活动，将Na+、Ca2+泵出，泵入K+，使细胞膜内外离子分布及膜电位恢复到静息电位水平。血液循环给予强心苷类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？小结心室肌细胞AP的形成机制0期——1期——2期——3期——4期——Na+内流K+外流K+外流和Ca2+内流处于平衡K+外流离子恢复（Na+-K+泵和Na+-Ca2+交换）血液循环浦肯野氏纤维的动作电位：3.窦房结P细胞电位特点：动作电位只有0、3、4三个时期；0期是由于Ca2+通道被激活，Ca2+内流而启动；血液循环Ca2+Ca2+4期自动去极化1.衰减的K+外流2.增强的内向Na+流3.Na+-Ca2+交换4.少量Ca2+内流引起心肌细胞的分类非自律细胞心室肌房室交界自律细胞浦氏细胞窦房结快慢看0期自律与非自律看4期快反应细胞慢反应细胞自动节律性（Autorhythmicity）兴奋性（Excitability）传导性（Conductivity）收缩性（Contractility）血液循环*（二）心肌的生理特性：1.兴奋性（Excitability）心肌的兴奋性是指心肌细胞在受到刺激时产生兴奋的能力。决定和影响兴奋性的因素：①静息电位水平：RP绝对值，距阈电位的差值，引起兴奋所需的阈刺激，心肌的兴奋性。②阈电位水平：阈电位水平上移，和RP的差距，阈刺激，心肌的兴奋性。③Na+通道的状态静息电位水平阈电位水平S2阈电位mmmhmmmhmmmh失活复极到静息电位备用状态失活状态激活1ms去极Na+通道的性状心肌兴奋性的周期性变化心肌兴奋后兴奋性变化的特点是：有效不应期特别长。从心肌收缩的时间上看，则相当于整个收缩期和舒张早期。这一特点能使心脏不会发生强直收缩，始终保持着收缩和舒张交替的节律性活动。小结自律组织或自律细胞——具有自律性的组织或细胞。心肌在没有外来刺激的条件下，能够自动地产生节律性兴奋