神经系统疾病病人的护理

神经系统疾病病人的护理1.按解剖结构分为中枢神经系统（脑、脊髓）和周围神经系统（脑神经、脊神经），按其功能又分为躯体神经系统和自主神经系统。神经系统疾病指神经系统与骨骼肌由于血管疾病、感染、变性、肿瘤、遗传、中毒、免疫障碍、先天发育异常、营养障碍和代谢障碍等所致的疾病，其主要临床表现为运动、感觉和反射障碍，如病变累及大脑时，常出现意识障碍与精神症状。2.除第Ⅰ、Ⅱ对脑神经进入大脑外，其他10对脑神经均与脑干相互联系。脑神经有运动纤维和感觉纤维，主要支配头面部。其中第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、Ⅺ、Ⅻ对脑神经为运动神经；第Ⅰ、Ⅱ、Ⅷ对脑神经为感觉神经；第Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ对为混合神经。3.舌咽、迷走神经彼此相邻，有共同的起始核，常时间受损，表现为声音嘶哑、吞咽困难、饮水呛咳及咽反射消失，称延髓麻痹或真性球麻痹，临床习惯之一球麻痹。4.中枢神经系统由脑和脊髓所组成。脑又分为大脑、间脑、脑干和小脑。5.大脑半球各脑叶的功能为：额叶与躯体活动、语言及高级思维活动有关；颞叶与听觉、语言和记忆有关；顶叶与躯体感觉、味觉、语言有关；枕叶与视觉信息的整合有关；岛叶与内脏感觉有关；边缘系统与情绪、行为和内脏活动有关。6.内囊：完全损害。病灶对侧可出现偏瘫、偏身感觉障碍及偏盲，称为“三偏综合征”。7.基底神经节：与大脑皮质及小脑协同调节随意运动、肌张力和姿势反射，也参与复杂行为的调节。8.下丘脑对体重、体温、代谢、饮食、内分泌生殖、睡眠和觉醒的生理调节起重要作用，同时与人的行为和情绪有关。9.小脑：其功能为调节肌张力、维持身体平衡，控制姿势步态和协调随意运动。小脑病变可引起共济失调、平衡障碍和构音障碍，见于肿瘤、脑血管病、遗传变性疾病等。10.脑干是生命中枢，脑干网状结构能保持正常睡眠与觉醒。11.脑干病变的特点：交叉性瘫痪、意识障碍、去大脑强直、定位体征（如两侧瞳孔极度缩小，两眼球同侧偏斜提示脑桥病变；循环呼吸功能严重障碍提示延髓损伤。）12.脊髓的主要功能：传导功能、反射功能。13.在普通光线下瞳孔的直径为3~4mm，瞳孔直径小于2mm为瞳孔缩小，大于5mm为瞳孔散大。14.瞳孔的大小：瞳孔散大见于动眼神经麻痹、颞叶沟回疝、视神经病变或阿托品类药物中毒；瞳孔缩小见于颈上交感神经径路损害，如脑桥出血、脑室出血压迫脑干或镇静安眠药中毒等。15.脑膜刺激征见于脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑水肿及颅内压增高等。16.脑脊液压力测定：一般采用腰椎穿刺测量法，正常为80~180mmH2o。17.高颅压性头痛：头痛常为持续性的整个头部胀痛，阵法性加剧，伴有喷射状呕吐及视力障碍。18.颅外局部因素所致头痛常见的局部因素：眼源性头痛、耳源性头痛、鼻源性头痛。19.以觉醒度改变为主的意识障碍：1)嗜睡：是意识障碍的早期表现，病人出现为睡眠时间过度延长，但能被唤醒，醒后可勉强配合检查及回答简单问题，停止刺激后病人又继续入睡。2)昏睡：是较嗜睡重的意识障碍，病人处于昏睡状态，正常的外界刺激不能唤醒，需大声呼唤或较强烈的刺激才能使其觉醒，可作含糊、简单而不完全的答话，停止刺激后很快入睡。3)浅昏迷：意识完全丧失，可有较少的无意识自发动作。对周围事物及声、光刺激全无反应，对强烈的疼痛刺激可有回避动作及痛苦表情，但不能觉醒。吞咽反射、咳嗽反射、角膜反射及瞳孔对光反射存在，生命体征无明显改变。4)中昏迷：对外界正常刺激均无反应，自发动作少。对强刺激的防御反射、角膜反射及瞳孔对光反射减弱，大小便潴留或失禁，生命体征发生变化。5)深昏迷：对外界任何刺激均无反应，全身肌肉松弛，无任何自主运动，眼球固定，瞳孔散大，各种反射消失，大小便多失禁。生命体征明显变化，如呼吸不规则，血压下降等。20.以意识内容改变为主的意识障碍：意识模糊、谵妄。21.格拉斯哥昏迷量表检查项目：睁眼反应、言语反应、运动反应。22.言语障碍：可分为失语障碍和构音障碍。23.肌张力：是指肌肉在静止松弛状态下的紧张度。24.肌力：是受试者主动运动时肌肉收缩的力量。25.肌力的分级：分级临床表现0级肌肉无任何收缩（完全瘫痪）1级肌肉可轻微收缩，但不能产生动作（不能活动关节）2级肌肉收缩可引起关节活动，但不能抵抗地心引力，即不能抬起3级肢体能抵抗重力离开床面，但不能抵抗阻力4级肢体能作抗力动作，但未达到正常5级正常肌力26.三叉神经痛：是一种原因未明的三叉神经分布区内闪电样反复发作的剧痛，又称为原发性三叉神经痛。27.扳机点：面部三叉神经分布区内出现突发的剧痛，似触电、刀割、火烫样疼痛，以面颊部、上下颌或舌疼痛最明显；口角、鼻翼、颊部和舌等处最敏感，轻触、轻叩即可诱发，故有“触发点”或扳机点之称。28.三叉神经疼痛的首选药物为卡马西平。29.面神经炎：由茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫，又称为特发性面神经麻痹，或称贝尔麻痹。30.面神经炎表情肌瘫痪：一侧面部额纹消失，不能皱额蹙眉；眼裂闭合不能或闭合不完全；闭眼时双眼球向外上方转动，露出白色巩膜，称为贝尔征；病侧鼻唇沟变浅，口角歪向健侧（露齿时更明显）；吹口哨、鼓腮不能及食物残留病侧齿龈等。31.面神经炎治疗原则：①改善局部血液循环；②减轻面神经水肿；③缓解神经受压；④促使功能恢复。32.面神经炎急性期应尽早使用糖皮质激素。33.急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病，又称吉兰-巴雷综合征（GBS），主要病理改变为周围神经广泛炎症性节段性脱髓鞘和小血管周围淋巴细胞及巨噬细胞的炎性反应。34.吉兰-巴雷的首发症状常为四肢对称性无力。直肠和膀胱括约肌功能多无影响。35.蛋白-细胞分离现象：典型的脑脊液改变为细胞数正常，而蛋白质明显增高（为神经根的广泛炎症反应），通常在病后第3周最明显。36.呼吸麻痹是GBS的主要危险，对有呼吸困难者及时进行气管插管、气管切开和人工辅助呼吸。37.GBS的病因治疗：血浆置换、免疫球蛋白、糖皮质激素。38.脑血管疾病（CVD）：是指在脑血管病变或血流障碍的基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。39.脑卒中：是指急性起病，由于脑局部血液循环障碍所致的神经功能缺损综合征，症状持续时间至少24小时以上，包括脑梗死、脑出血、蛛网膜下腔出血等。40.脑部的血液供应来自颈内动脉系统和椎-基底动脉系统。41.因脑组织几乎无葡萄糖和氧的储备，所以对缺血缺氧损害十分敏感。42.脑血管疾病病因：高血压性动脉硬化和动脉粥样硬化最常见。43.脑血管疾病的危险因素：1)不可干预因素：年龄、性别、性格、种族、遗传等，男性脑卒中发病率高于女性。2)可干预因素：高血压、高血脂、心脏病、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒、体力活动少、高盐饮食、超重、感染等。高血压是各类型脑卒中最重要的独立危险因素。糖尿病、吸烟、酗酒均为重要的危险因素。44.脑血管疾病的一级预防：指发病前的预防。对有卒中倾向，尚无卒中病史的个体，通过早期改变不健康的生活方式，积极主动地控制各种危险因素，达到使脑血管疾病不发生或推迟发生的目的。发病前的预防、防治心脏病、防止血脂异常、防治糖尿病、戒烟戒酒、其他。45.二级预防（了解）：是针对发生过一次或多次脑卒中的病人，通过寻找卒中事件发生的原因，对所有可预防的干预因素进行治疗，以达到预防或降低再次发生卒中的危险，减轻残疾程度。预防病因、抗血小板凝聚、治疗TIA、防止卒中后认知障碍。46.短暂性脑缺血发作（TIA）：由颅内动脉病变致脑动脉一过性供血不足引起的短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍，表现为供血区神经功能缺失的症状和体征。47.TIA发病机制（了解）：血流动力学改变、微栓塞、脑血管狭窄或痉挛。48.TIA临床特点：①50~70岁中老年人多见，男性多于女性；②多伴有高血压、动脉粥样硬化、糖尿病、高血脂和心脏病等脑血管疾病的高危因素；③突发局灶性脑或视网膜功能障碍，持续时间短暂，多在1小时内恢复，最多不超过24小时，不遗留神经功能缺损症状；④可反复发作，且每次发作表现相似。49.不同动脉系统TIA表现：50.TIA诊断主要依靠病史。51.TIA治疗要点：TIA是卒中的高危因素，治疗目的是消除病因、减少及预防复发，保护脑功能。①病因治疗是预防TIA复发的关键。②药物预防：抗血小板凝聚、抗凝（常用药物有肝素、低分子肝素和华法林）、钙拮抗剂（防止血管痉挛，增加血流量，改善循环）、中药。③手术和介入治疗。52.脑梗死又称缺血性脑卒中，指各种原因引起的脑部血液循环障碍，缺血、缺氧所致的局限性脑组织缺血性坏死或软化。53.血流中断而发生缺血、缺氧坏死，引起偏瘫、失语等相应的神经症状和体征。54.脑动脉粥样硬化为脑血栓形成最常见和基本的病因。55.睡眠状态、心力衰竭、心律失常和失水等致心排血量减少、血压下降、血流缓慢的因素，均可促进血栓形成。56.治疗时间窗是指脑梗死后最有效的治疗时间，包括再灌注时间窗，一般认为是发病后3~4小时以内，最多不超过6小时。57.脑梗死临床特点：①多见于50岁以上有动脉粥样硬化、高血压、高血脂、糖尿病者；②安静或休息状态发病，部分病人发病前有肢体麻木、无力等前驱症状或TIA发作；③起病缓慢，症状多在发病后10小时或1~2天达到高峰；④以偏瘫、失语、偏身感觉障碍和共济失调等局灶定位症状为主；⑤部分病人可有头痛、呕吐、意识障碍等全脑症状。58.头颅CT是最常用的检查，呈低密度影。59.DSA是脑血管病变检查的金标准。60.卒中单元是为卒中病人提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复、健康指导和提高疗效的组织系统，由多科医生参与，包括神经科医生和护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师、心理医生、营养师和社会工作者。61.急性期治疗：①早起溶栓：在发病后6小时以内进行溶栓使血管再通。溶栓治疗是目前最重要的恢复血流措施。重组组织型纤溶酶原激活剂和尿激酶。应用溶栓药物期间应严密监护病人。②调整血压：急性期应维持病人血压于较平时稍高水平，以保证脑部灌注，防止梗死面积扩大。③防止脑水肿：严重脑水肿和颅内压增高是急性重症脑梗死的常见并发症和主要死亡原因。④控制血糖。⑤抗血小板凝聚⑥抗凝治疗⑦脑保护治疗⑧高压氧舱治疗62.溶栓和抗凝治疗：应严格掌握药物剂量，监测出凝血时间和凝血酶原时间，观察有无黑便、牙龈出血、皮肤瘀点瘀斑等出血表现。63.甘露醇：选择较粗大的静脉给药，以保证药物能快速静滴（250ml在15~30分钟内滴完），注意观察用药后病人的尿量和尿液颜色，准确记录24小时出入量；定时复查尿常规、血生化和肾功能，观察有无药物结晶阻塞肾小管所致少尿、血尿、蛋白尿及血尿素氮升高等急性肾衰竭的表现；观察有无脱水速度过快所致头痛、呕吐、意识障碍等低颅亚综合征进行鉴别。64.语言障碍：分析题65.脑栓塞（选择）：血液中的各种栓子（如心脏内的附壁血栓、动脉粥样硬化斑块、脂肪、肿瘤细胞、空气等）随血液进入颅内动脉系统，导致血管腔急性闭塞，引起相应供血区脑组织缺血性坏死，出现局灶性神经功能缺损的症状和体征，约占脑梗死的15%~20%。66.栓子来源：①心源性，为脑血栓最常见病因，心房颤动是心源性脑栓塞中最常见的病因；②非心源性67.脑栓塞临床表现：①风湿性心脏瓣膜病所致以青壮年为主，冠心病及大动脉粥样硬化所致以中老年多见；②安静与休息时均可发病；③起病急，症状常在数秒至数分钟内达高峰（是所有急性脑血管病中发病速度最快者）；④以偏瘫、失语等局灶定位症状为主要表现，有无意识障碍及其程度取决于栓塞血管的大小和梗死部位与面积，重者可表现为突发昏迷、全身抽搐、因脑水肿或颅内高压继发脑疝死亡。68.脑栓塞头颅CT，检查发病后24~48小时内病变部位呈低密度影像。69.脑栓塞治疗，尽可能恢复脑部血液循环，因本病易并发脑出血，溶栓治疗应严格掌握适应症。空气栓塞，指导病人采取头低左侧卧位，进行高压氧舱治疗。脱水治疗过程中应注意保护心功能。70.脑出血：指原发性非外伤性脑实质内出血，也称自发性出血，占急性脑血管病的20%~30%。年发病率为（60~80）/10万人，急性期病死率为30%~40%，是病死率最高的脑卒中类型。80%为大脑半球出血，脑干和小脑出血约占20%。71.脑出血最常见病