电解质与心律失常

电解质紊乱与心律失常北京医院杨杰孚第一部分心律失常药物治疗现状20多年来随机、对照临床试验１９９３—2004年临床试验共１３８项入选病人98000多例综合分析多数结果令人失望Ⅰ类药临床试验Ia类：共18项、26582例（奎尼丁试验2项、普鲁卡因胺5项、二丙吡胺7项、丙咪嗪1项）治疗组13292例死亡率7.7%对照组13290例死亡率6.6%Ｐ＝0.07Ⅰ类药临床试验Ib类:32项14013例(静注利多卡因试验10项，室安卡因6项，苯妥英钠2项及美西律7项共)治疗组7068例死亡率4.3%对照组6945例死亡率3.9%Ｐ＝0.50Ic类:以CAST为代表CAST（Cardiacarrhythmiasupressiontrial)目的：评价MI（室早6个/小时）后抗心律失常的疗效方法：药物组（氟卡胺、英卡胺），CASTII（莫雷西嗪）安慰剂时间：1987-1989地点：以美国为主的31家医院Ic类:以CAST为代表CAST的结果—药物组：室早明显减少死亡率明显增加心律失常死亡率4.5%，明显高于安慰剂组1.2%总死亡率：药物组7.7%,安慰剂组3.0%，具有显著性差异。Ⅰ类药临床试验综合以上Ⅰ类试验59项治疗组死亡率5.6%对照组的5.0%Ｐ＝0.03结论：I类抗心律失常药物增加死亡率II类β-阻滞剂临床试验共55项：53268例治疗组26973死亡率5.4%对照组26295例死亡率6.6%Ｐ＜0.0001结论：不管心梗后早期干预或晚期干预，均显著降低死亡率Ⅲ类——胺碘酮的临床试验总共有9项，1557例（其中5项在AMI后一个月内进行）治疗组778例死亡率9.9%对照组779例死亡率13%Ｐ＝0.03综合全部资料治疗组死亡率降低29%。室速/室颤药物防治胺碘酮与利多卡因选择ACC/AHASTEMI2004年指南VT/VF治疗：不推荐利多卡因胺碘酮ESCCHF2005年指南HF合并室性心律失常不主张应用I类AAD胺碘酮ACC/AHA2005年指南HF合并室性心律失常除胺碘酮外不主张应用其他AADACLS2005年指南在VT/VF救治中胺碘酮为首选药物VT/VF治疗胺碘酮取代利多卡因的理由院外心脏骤停抢救中应用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE)AMI应用利多卡因中止VT/VF，心室停搏率高于对照组(肾上腺素治疗)34个临床荟萃分析14000例室律失常应用利多卡因：死亡率并没有明显降低(OR1.06(0.89-1.26)p=0.5利多卡因中止VT/VF的有效率不及胺碘酮利多卡因中止VT/VF后复发率高第Ⅳ类药钙拮抗剂的临床试验共24项，20342例维拉帕米和地尔硫卓治疗组死亡率10.05%对照组10.6%加快心率的双氢吡啶类治疗死亡率7.4%对照组的6.5%，Ｐ＜0.06治疗观念改变（2）重视改变基质治疗纠正病因：PCI、CABG、抗炎、降压等去除诱发因素逆转重构：ACEI、ARB、抗醛固酮等抗交感活性：BBs消融治疗抗心律失常药物现状没有突破性新药现常用AADs与20年前相似至今尚无一个既有效、又安全的AAD抗心律失常作用与促心律失常几乎并存正常心肌，抗心律失常作用小病态心肌，促心律失常作用大(缺血、肥大、心衰)认识上的进步频发室早多数为功能性预后良好，不需药物治疗器质性心脏病（尤其心肌梗塞及慢性心衰者）长期使用I类抗心律失常药物增加死亡率治疗观念改变（1）治疗目的减少心律失常的发生改善生活质量提高生存率衡量利弊得失选药危及生命的心律失常：有效性放在首位不危机生命的心律失常：安全性放在首位早搏治疗原则多数为功能性的：不必应用AADs症状重者：常选BBs治疗对象频发房早诱发室上速、AF者室早诱发室速、室颤者长QT间期基础上早搏多形性室早构成症状的早搏第二部分电解质对心电及心律的影响心肌动作电位的产生过程电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤电解质紊乱对心肌动作电位的影响——————————————————————项目高钾低钾低钠高钙低钙静息电位+-动作电位时程-+--+动作电位幅度-±或+-传导速度±-不应期-+-+阈电位应激性+--+——————————————————————————————高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏高钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差膜电位、0相除极速度室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导高钾血症血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏高血钾的ECG改变高血钾的ECG改变低钾血症-心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差膜电位对钾通透性3相复极延长，坡度缓慢T波平坦QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均低血钾的ECG表现低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大不同血钾水平的ECG改变镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)心电图异常易诱发洋地黄中毒QT间期延长各种类型的心律失常（类似低钾）室早室上性及室性心动过速尖端扭转室速、室颤血镁异常的心电图表现镁的抗心律失常作用主要适应症：洋地黄中毒性心律失常尖端扭转性室速急性心肌缺血导致的严重室性心律失常慢性充血性心力衰竭性心律失常镁与心力衰竭慢性心力衰竭患者均存在血镁降低利尿剂的使用：排出增加消化道淤血：镁吸收降低RAAS系统激活：醛固酮增加排镁洋地黄类药物：抑制肾小管对镁的重吸收镁与心力衰竭低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒镁与心力衰竭镁剂在心力衰竭中的治疗作用严重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房颤预防猝死镁的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射门冬氨酸钾镁：10ml静脉注射非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴口服：2-4片，3次/日其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日高钙血症（3.0mmol/L)原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短低钙血症（1.75mmol/L)原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现ST段平直延长QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）血钙异常的ECG改变低血钙的ECG改变电解质紊乱的心电图表现电解质对心电及心律的影响临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物电解质对心电及心律的影响临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子电解质紊乱所致心律失常心电图案例分析Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?HyperkalemiaHyperkalemiaDiscussionAsthetracingshows,thispatienthasaregularrhythmatarateof101/min.TheQRSsareverywide;widerthanthoseseenwithordinarybundlebranchblock.T-wavesaretallinV1-3.Thesefindingsareallcharacteristicofhyperkalemia.Theserumpotassiumlevelwas7.2mEq/L.TherhythmmaybesinuswiththeP-waveshiddenintheSTsegmentorsino-ventricularrhythmifP-wavesaretrulynotpresent.Atrialmuscleismoresensitivetohyperkalemiathanthespecializedconductionsystemis.Atcertainlevelsofhyperkalemia,theatrialmusclebecomesinexcitable(paralyzed)whilethespecialinternodalconductionsystemisstillexcitable.Then,thesinusimpulseswillconducttotheventriclesthroughtheconductionsystemwithouttheatriabeingdepolarized–thusreferredtoassino-ventricularrhythm.Whichelectrolyteproblemisthistracingsuggestiveof?AnteroseptalInfarctorPseudoinfarctionPatternFromHyperkalemia?WhichofthefollowingconditionsisresponsiblefortheSTelevationinleadsV1-2?Choosefromthelistbelow.A)AcuteanteroseptalinfarctB)PseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaPseudoinfarctionpatternfromhyperkalemiaiscorrect.Sinustachycardiaatarateof130beatsperminuteispresent.TheSTsegmentiselevatedinV1andV2,raisingthepossibilityofacuteanteroseptalmyocardialinfarction.However,theTwaveisvery