病例分析作业

关于7月开展PBL病例讨论的通知各位医师、药师、研究生：自本月起，我院住院医师规范化培训将大力开展PBL病例教学，请各位医师按照给出的病例，事先进行文献查询，结合自己思考写出书面讨论稿并积极参与现场病例讨论。教师将根据书面讨论稿及现场讨论给予评分，并与当月培训津贴的发放挂钩，综合评分80分以上记为合格。请各位参训医师、药师及研究生认真准备，并与7月17日18:00前将书面讨论稿上交至住院医师规范化培训管理办公室丁丽莉处。如果书面讨论答卷雷同、综合评分80分以下或不按时上交讨论稿者，评定成绩为不及格，将予扣除本月培训津贴100元。科教科2015.7.6病例介绍主诉：多饮、多食、多尿2年，反复意识不清30小时。病史：男性，61岁。患者于1993年无诱因出现多饮、多食、多尿、消瘦查空腹血糖17.56mmol/L，诊断为2型糖尿病，给予“优降糖”治疗，具体剂量不详。平素饮食运动规律，每日主食量在200g左右。1995年2月13日，患者因“感冒”未进食早餐，但仍口服“优降糖”，约中午12点家人发现患者呼之不应、凝视、口吐白沫，立即送入附近医院查血糖1.67mmol/L，给予5%葡萄糖溶液持续静脉滴注，6小时后患者清醒，复查血糖8.0mmol/L，遂停止治疗返回家中。回到家中由于精神食欲差仍未进食，晚20点左右再次意识不清，家属误认为患者已入睡未采取任何措施，至次日晨起8点家属发现患者呼之不应、神志不清，急测血糖1.38mmol/L，给予50%的葡萄糖溶液60mL静脉注射并以10%的葡萄糖持续静脉滴注，因意识未恢复，为进一步诊治于1995年2月14日17:00以“低血糖昏迷”收入院。既往健康，无肝炎、结核等传染病史，无药物过敏史、手术外伤史，无烟酒不良嗜好。入院查体：体温37℃，脉搏112次/分，呼吸24次/分（呼吸机辅助），血压120/75mmHg。营养差，消瘦，神志不清，呼之不应，气管插管呼吸机辅助呼吸。四肢末梢皮温低，无明显发绀，右侧瞳孔0.3cm,左侧瞳孔0.4cm，对光反射迟钝，球结膜水肿。甲状腺未触及。双侧呼吸音粗，未闻及湿性啰音，心率112次/分，律齐。腹部平软，肝脏下缘在肋下2cm,质软，脾脏未及，移动性浊音阴性，肠鸣音正常存在。四肢肌张力高。双下肢无凹陷性水肿。实验室检查：血常规：WBC6.2×109/L，中性86%，淋巴14%。血生化：血糖7.6mmol/L，BUN9.1mmol/L，血钾3.2mmol/L，血钠126mmol/L，血氯97mmol/L。血气分析：（1995年2月14日9:15）PH7.546，PCO221.6mmHg，PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO318.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸机辅助呼吸）。辅助检查：1.急诊CT检查示脑室系统正常2.腰穿脑脊液检查未见异常住院经过住院后持续静脉滴注葡萄糖使血糖维持在10-15mmol/L，意识仍无恢复。逐渐并发肺部感染，给予抗生素抗感染治疗，患者昏迷情况无任何改善，且病情逐渐恶化，终因多脏器衰竭死亡。第一部分：请查阅相关文献并回答以下问题（带参考文献）：1、请概括本病例的病例特点2、本病例的诊断及依据3、老年糖尿病的流行病学及临床特点4、老年糖尿病患者口服降糖药物的应用原则5、低血糖症的诊断及临床表现6、老年人低血糖症的特点7、低血糖症的治疗病案讨论答题纸姓名：年级：答题日期：年月日身份：□规范化培训住院医师□硕士研究生□实习生（请打勾）（可加页，请用A4纸双面打印或手写）答题：病案讨论答题纸姓名：刘龙花年级：2014答题日期：2015年07月15日身份：□规范化培训住院医师□硕士研究生□实习生（请打勾）（可加页，请用A4纸双面打印或手写）第二部分：请结合此具体病例，查阅相关文献并回答以下问题（带参考文献）：1、请问你如何针对此病例进行全面的国内文献查询（尽量不遗漏相关文献）？查询的相关网站或数据库是？关键词搜索：糖尿病、低血糖、治疗、诊断标准、药物dayi100.com、CNKI、万方数据库、谷歌2、本病例的酸碱紊乱如何诊断？哪个是始动环节？为什么？血气分析：PH7.546，PCO221.6mmHg，PO280.1mmHg，SO296.6%，HCO318.7mmol/L，SBE-3.5mmol/L（呼吸机辅助呼吸）。血气分析：呼吸性碱中毒：CO221.6mmHg低于35mmHgpH高于7．5代谢性酸中毒：SBE-3.5mmol/L；始动环节为昏迷缺氧，体内代谢减慢，肾脏代偿功能减退。3、患者呼之不应、双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝，球结膜水肿，四肢肌张力高，请进行神经系统的定位诊断，并说明相关依据。昏迷伴双侧瞳孔不等大多为脑干损伤的危重征象，根据病史多能对其原因作出初步判断。如颅脑损伤后出现常是原发脑干损伤或颅内血肿引起的脑疝所致；长期头痛、呕吐，继之出现昏迷则可能为颅内肿瘤；高血压病患者突然出现昏迷伴双侧瞳孔不等大多为脑内血肿等。急诊CT检查常能明确诊断。黄振文王陆林主编,防病110：人体疾病信号,河南医科大学出版社,2000年09月第1版,第88页4、对于低血糖症昏迷的老年糖尿病患者，如何鉴别其是否合并脑血管意外？脑卒中后伴有精神异常患者糖尿病并脑动脉硬化、脑梗塞、脑萎缩及痴呆者，对自己的行为自知能力差，记忆力差，进食不规律，服降糖药不规范或误服降糖药物。急诊CT、MRI鉴别。全国心脑血管病防治研讨会论文汇编,,2005年06月,第130页5、正常人群、新生儿、糖尿病人群低血糖症的诊断标准是否一样？定义是血糖值低于50mg／dl(2．8mmol／L)。临床上低血糖定义为Whipple三联征：血清葡萄糖水平偏低、持续低血糖症状、纠正低血糖后症状消失。临床表现有出汗、心悸、颤抖、饥饿、焦虑及面色苍白等自主神经症状，还包括头晕、精神紊乱、视物模糊、行为异常、癫痫样发作、昏迷等神经精神症状。2010年版《中国2型糖尿病防治指南》对低血糖诊断标准做了如下界定：对于非糖尿病患者来说，低血糖症的诊断标准为血糖2．8mmol／L。而接受药物治疗的糖尿病患者只要血糖水平≤3．9mmol／L就属低血糖范畴。陈宏，蔡德鸿主编,内分泌科医师查房手册,化学工业出版社,2012.08,第209页定义新生儿低血糖症的诊断标准一般为足月儿出生3d内全血血糖30mg／dl(1．67mmol／L)，3d后40mg／dl(2．2,mmol／L)，低体重儿出生3d内20mg／dl(1．1mmol／L)，1周后40mg／dl(2．2mmol／L)。目前认为凡全血血糖40mg／dl(2．2mmol／L)都可诊断为新生儿低血糖症。刘于主编,疾病护理健康教育,湖北科学技术出版社,2007.7,第388页糖尿病性低血糖症的诊断是：(1)有糖尿病病史。(2)有中枢神经系统症状或交感神经兴奋症状。(3)有实验室检查的阳性结果，即血糖浓度2．8毫摩尔／升(50毫克／分升)，此为常用的低血糖诊断标准。(4)给予葡萄糖治疗后症状好转。杨玺编著,解决糖尿病并发症的300个问题,科学技术文献出版社,2007.7,第42页6、老年人可用的口服降糖药物有哪几种？机制、适应症、禁忌症如何？(1)磺脲类：如格列美脲、格列苯脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮等。主要作用为刺激胰岛素分泌而产生降糖作用。格列喹酮较适用于伴有轻中度肾损害的患者。(2)格列奈类：如瑞格列奈、那格列奈等。主要作用为促进胰岛素分泌。适用于有一定胰岛素分泌功能的2型糖尿病患者。起效快，服药后宜立即进餐，应从小剂量开始。严重肝肾损害者、1型糖尿病或胰岛功能很差的2型糖尿病患者应禁用。(3)双胍类降糖药：如二甲双胍、苯乙双胍等。主要作用为促进葡萄糖的利用、抑制葡萄糖的异生和肠道吸收。双胍类药物是伴有肥胖的2型糖尿病患者首选的口服降糖药。肾功能不全时慎用，因可致乳酸酸中毒。(4)Ot糖苷酶抑制剂：如阿卡波糖、伏格列波糖等。主要作用为延缓肠道糖类的吸收。主要适合于2型糖尿病患者，尤其是空腹血糖正常而餐后血糖明显升高的患者。宜在进餐时随第一口主食一起嚼碎后服用，从小剂量开始。最常见的不良反应是胃肠道反应，消化性溃疡患者禁用(5)噻唑烷二酮类：如罗格列酮、吡格列酮等。主要作用为通过增加胰岛素的敏感性降低血糖，还有抑制炎症和肾保护作用。特别适合糖尿病肾病的患者使用。李绍梅，段建召，张丽萍主编,肾内科进修医师问答,军事医学科学出版社,2013.02,第63页7、请阐述磺脲类降糖药物为什么最容易引起低血糖症？磺脲类降糖药物引起低血糖症是最常见而重要的不良反应，常发生于老年患者或肝肾功能不全者，高龄、肝肾疾病、药物剂量过大、体力活动过度、进食不规则、饮酒精饮料以及多种药物相互作用等为常见诱因。由于患者病程过长和自主神经系统损伤，对低血糖的调节能力越来越差，低血糖的症状也越来越不明显，越来越不易察觉，故应高度警惕。王文刚，王功立编,知名药师解答“三高”用药,化学工业出版社,2010.01,第83页8、请结合本案例及所查文献，分析老年糖尿病患者为什么容易发生低血糖症？老年人容易出现无症状性低血糖的原因在肌体对低糖的反应能力下降：①反复发作的低血糖导致下丘脑“糖感受器”对低血糖反应的阈值升高；②糖尿病导致的神经病变使交感神经对儿茶酚胺等物质不敏感。在上述过程中，中枢神经系统因反复的低血糖发作导致的适应而未能识别血糖降低起主要作用，糖尿病自主神经病变起辅助作用，而反复发生低血糖可引起恶性循环，机体对低血糖的反应性进一步下降。李法琦，司良毅主编,老年医学,科学出版社,2008.05,第261页9、老年人低血糖症的特点及发生机制？(1)发生低血糖时，患者体内的肾上腺素、生长激素、胰升糖素等分泌增多，从而引起反应性高血糖，即苏木杰(Somogyi)效应，往往表现为血糖过高、尿糖增多，对糖尿病的控制产生不良影响。(2)多次反复的低血糖反应可使糖尿病患者的脑细胞受损；长期持续的低血糖反应将导致脑组织不可逆性损害，如反应迟钝，甚至留有痴呆等后遗症(3)糖尿病患者反复发生低血糖反应后会引起病情加重，影响智商，甚者发生低血糖偏瘫、精神病样发作、昏迷，直至死亡。(4)低血糖使糖尿病患者，尤其是老年患者因心脏供能、供氧障碍而发生心律失常。常见的心律失常有心房纤颤、室性早搏，此外，甚至可导致急性心肌梗死。(5)低血糖治疗不当时可诱发脑水肿，或脑血管意外及低钾血症。(6)低血糖时肾上腺素分泌增多，使血压升高：从而导致心脏、脑、视网膜、肾及末梢血管的代偿功能减退，促使这些器官的病变加重，最终造成严重后果。陈艳主编,糖尿病并发症中西医防治（修订版）,金盾出版社,2008.9,第24页10、低血糖症的危害有哪些？低血糖是指血糖浓度低于2．77nmaol／I。(50mg／d1)。低血糖对人体的“摧残”可能在短暂的几个小时内发生，有时甚至是致命性的打击。凶为对低血糖最敏的组织是大脑，当血糖降低到某个数值时，神经细胞就不能得到葡萄糖的供应。如果这种状态持续十多分钟不缓解．神经细胞的活动将受到抑制．出现功能受损的表现。王颖，颜霞主编；赵文，李雪梅，钱慧军等副主编；王颖，王乐天，毛莎等编,移植护理必备,北京大学医学,2013.07,第9页11、老年患者低血糖的危害有哪些？老年人低血糖症是内科常见的急危重症之一，在接受胰岛素和口服磺脲类治疗的糖尿病人中尤其常见。严重者抢救不及时常引起死亡。低血糖持续时间过长，即使生命得救也可留下脑组织不可逆损害。因此，及时诊断和迅速有效抢救严重低血糖症，关系到病人生命和预后。于德民主编,糖尿病人不可不知的100个问题,中共中央党校出版社,2005年10月第1版,第258页12、为什么糖尿病患者在降糖同时要兼顾防治低血糖症？强化治疗来控制糖尿病，则最容易息低血糖症。如果是男性，又在青春期，患糖尿病的时间较长，在开始强化治疗之前你的糖基化血红蛋白高而在治疗期间糖基化血红蛋白读数又低，或者有低血糖症病史，这种危险就更高。如果是这种情况一定要知道低血糖发作的警告症状与体征，并了解血糖在什么水平会诱发这些症状。在锻炼和体育活动期间尤其要多