病理08名解问答小抄

病理损伤：injury组织和细胞遭到不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞及其间质物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤。肥大：细胞、组织和器官体积的增大，称为肥大。增生：是指由于实质细胞数量的增多，导致组织、器官的体积增大。萎缩：atrophy是指已发育正常的实质细胞、组织和器官的体积缩小，可以伴发细胞数量的减少。化生：metaplasia一种分化成熟的细胞受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟的细胞的过程。凋亡：凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应,是由体内外某些因素出发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动性死亡方式.肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。坏死：是活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜、细胞器膜等）崩解、结构自溶（坏死细胞被自身的溶酶体酶消化）并引发急性炎症反应。坏疽：是身体内直接或间接地与外界大气相通部位的较大范围坏死，并有腐败菌生长而继发腐败。淤血：器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内而发生的充血，称为静脉性充血，又称为被动性充血，简称淤血。槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央静脉和附近的肝窦扩张淤血而呈暗红色，小叶中央区肝细胞受压而萎缩或消失，小叶周边区肝细胞因缺氧发生脂肪变性而呈黄色，致使肝切面呈现红黄相间的槟榔样花纹，故称槟榔肝。血栓形成：在活体的心脏和血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成。栓塞：血管内出现的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。梗死：由血流阻断引起的局部组织缺血性坏死称为梗死。炎症：inflammation具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。渗出：炎症局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、粘膜表面和体表的过程叫渗出。绒毛心：当风湿性心包炎渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动牵拉而成绒毛状，称为绒毛心（干性心包炎）。假膜性炎：发生于黏膜的纤维素性炎，渗出的纤维蛋白原形成的纤维素与坏死组织和嗜中性粒细胞及细菌共同形成假膜，又称假膜性炎。脓肿：abscess脓肿为局限性化脓性炎症，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔。蜂窝织炎：蜂窝织炎是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾。肿瘤：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。转移：metastasis瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。癌：来源于上皮组织的恶性肿瘤，统称为癌。肉瘤：从间叶组织(包括纤维结缔组织、脂肪、肌肉、脉管、骨、软骨组织等)发生的恶性肿瘤，统称为肉瘤。异型性：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。风湿小体：纤维素样坏死，成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成了特征性肉芽肿即风湿小体或阿少夫小体，它可小到由数个细胞组成大到近1cm，以致眼观可见。呈球形、椭圆形或梭形。典型的风湿小体是风湿病的特征性病变，并提示有风湿活动。此期约2~3个月。心绞痛：是因冠状动脉供血不足和(或)心肌耗氧量骤增致使心肌急剧的、暂时缺血、缺氧所引起的临床综合征。典型表现阵发性胸骨后部位的压榨性或紧缩性疼痛感，可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，可因休息或用硝酸酯制剂而缓解消失。心肌梗死：(MI)指冠状动脉供血中断引起的心肌坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能完全缓解，伴发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化，可并发心律失常、休克或心力衰竭。小动脉硬化肾：早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌，判断早期胃癌的标准不是其面积的大小和是否有局部淋巴结转移，而是其深度。肝硬变：是一种常见的慢性肝病，可由多种原因引起。肝细胞弥漫性变性坏死，继而出现纤维组织增生（肝纤维化）和肝细胞结节状再生，这三种改变反复交错进行，结果肝小叶结构和血液循环途径逐渐被改建，使肝变形、变硬而形成肝硬变。本病早期可无明显症状，后期则出现一系列不同程度的门静脉高压和肝功能障碍。假小叶：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，称为假小叶。碎片状坏死：小叶周边的肝细胞界板受到破坏，界板肝细胞呈灶状坏死、崩解，伴有炎性细胞浸润，称为碎片状坏死。常见于慢性肝炎。桥接坏死：在小叶中央静脉与汇管区之间或两个中央静脉之间及两个汇管区之间出现肝细胞带状融合性坏死，称桥接坏死。原位癌：Carcinomainsitu:一般指癌组织仅限于粘膜上皮层内或皮肤表皮层内，累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜向下浸润生长者。肾病综合症：大量蛋白尿，低蛋白血症，高血脂症和全身明显水肿。肾炎综合症：主要病变为肺出血合并肾小球肾炎。大都是抗肾小球基底膜抗体引起的新月体性肾小球肾炎。抗肾小球基底膜抗体可与肺泡基底膜发生交叉反应，引起肺出血。一般发病急，常为暴发性。临床上主要表现为咯血和快速进行性肾功能衰竭。本病较少见，多发生于青壮年，小儿及老年人较少，男性多于女性。新月体：新月体主要由增生的壁层上皮细胞和渗出的单核细胞构成，还可有嗜中性粒细胞和淋巴细胞。以上成分在球囊壁层呈新月状或环状分布。粉刺癌：癌细胞群形成团块，充塞于导管腔内，有时中央发生坏死，此时切面上常可挤出灰白或灰黄色软膏样坏死物，状如皮肤的粉刺故亦称粉刺癌。结核结节：tubercle，又称结核性肉芽肿，由类上皮细胞、Langhans巨细胞加上外围局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的纤维母细胞构成，典型的结核结节中央可见干酪样坏死。假结核结节：急性虫卵结节经10天后，卵内毛蚴死亡，虫卵及坏死物质被清除、吸收或钙化，病灶内巨噬细胞衍变为上皮样细胞和异物多核巨细胞，形成与结核结节类似的肉芽肿，称为假结核结节。结核球：tuberculoma，是直径2～5ｃｍ，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏灶。原发综合征：primarycomplex，肺的原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核称为原发综合征。机化：organization，坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，则由周围组织新生毛细血管和纤维母细胞等组成肉芽组织，长入和取代坏死组织。这种由新生肉芽组织取代坏死组织（或其他异物如血栓等）的过程称为机化。慢性肺源性心脏病：是因慢性肺疾病、肺血管及胸廓的病变引起肺循环阻力增加、肺动脉压力升高而引起的以右心室肥厚、扩大甚至发生右心衰竭的心脏病，简称肺心病。粥瘤：亦称粥样斑块，肉眼观：动脉内膜面见灰黄色斑块，既向内膜表面隆起，又向深部压迫中膜。切面见纤维帽的下方，有多量黄色粥糜样物。光镜下：在玻璃样变性纤维帽的深部，有大量粉红染的无定形物质，实为细胞外脂质及坏死物，其中可见胆固醇结晶（HE切片中为针状空隙）及钙化。底部及周边部可见肉芽组织、少量泡沫细胞和淋巴细胞浸润。粥瘤处中膜SMC受压萎缩，弹性纤维破坏，该处中膜变薄。外膜可见毛细血管新生、结缔组织增生及淋巴细胞、浆细胞浸润。白色血栓：发生于血流较快的部位（如动脉、心室）或血栓形成时血流较速的时期〔如静脉混合性血栓的起始部，即延续性血栓的头部。出血性梗死：梗死处有明显的出血，故称出血性梗死。趋化作用：趋化作用是指白细胞向着化学刺激物作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。炎性息肉：黏膜发生增生性炎时，局部的黏膜上皮和腺体增生形成突出黏膜表面、常有蒂的肉状物。原发性颗粒性固缩肾，为双侧对称性、弥漫性病变。肉眼观，肾体积缩小，重量减轻，单侧肾可小于100g(正常成年人约为150g)。质地变硬，表面呈均匀弥漫细颗粒状。切面，肾皮质变薄，一般在2mm左右(正常厚3～5mm)。问答题2.血栓形成的条件有哪些？临床上应如何预防血栓形成？概念：在活体的心脏或血管内，血液发生凝固或血液中的某些有形成分粘集，形成固体质块的过程，称为血栓形成，在此过程中所形成的固体质块称为血栓。条件：1．心血管内膜的损伤2．血流状态的改变，包括血流缓慢和涡流形成；3．血液凝固性增加预防：血栓形成是血流在流动状态，由于血小板的活化，凝血因子被激活所致血液发生凝固的，故预防时也预防血小板的活化和凝血因子的激活。①合理饮食：低热量，低脂肪，低糖，高纤维膳食②适当运动：激烈运动或长时间大量运动更容易导致血小板的明显活化，但短期的运动和经常性的小运动可不引起血小板的明显活化，有助于血液循环。③保持良好情绪：情绪激动会加重供血障碍，易怒者血或尿中含过量的去甲肾上腺素等儿茶酚胺类活性物质，其交感张力高，兴奋导致心跳加快，耗氧量增加，凝血机制失调和血栓形成④不吸烟不酗酒，对于老年人若有严重腹泻、大汗、失血等情况，应及时补液，防止血容量不足，血凝聚性增高，血流缓慢等。5.简述心肌梗死的病理变化及并发症（合并症）。病理变化：肉眼：6小时后，梗死灶呈苍白色：8小时后呈土黄色；4天后，梗死灶周围出现流血出血带；7天~2周，边缘区开始出现肉芽组织，或肉芽组织向梗死灶内长入，呈红色；3周后肉芽组织开始机化逐渐形成瘢痕组织。镜下：心肌纤维早期凝固性坏死，核碎裂、消失，胞质均质红染或不规则粗颗粒状，间质水质，少量中性粒细胞浸润。(1)乳头肌功能失调(2)心脏破裂：原因：嗜中性粒细胞和单核细胞释出的蛋白水解酶以及坏死的心肌自身溶酶体酶使坏死的心肌溶解软化所致。好发部位及后果：①左心室前壁下1/3处，心脏破裂后血液流入心包，引起心包填塞而致急死。②室间隔破裂，占1%-3%。左心室血流入右心室，引起右心功能不全。③左心室乳头肌断裂，引起急性二尖瓣关闭不全，导致急性左心衰竭。(3)室壁瘤：原因：梗死区坏死组织或瘢痕组织失去弹性，在心室内血液压力作用下，局部组织被拉长并向外膨出而成。部位：多见于左室前壁近心尖处。后果：引起心力衰竭、继发附壁血栓、乳头肌功能不全等。(4)附壁血栓形成：血栓形成的条件：梗死区心内膜损害、粗糙，室壁瘤处及心室纤维性颤动时出现涡流等。后果：血栓可发生机化，或脱落引起大循环动脉栓塞。(5)心外膜炎：发生条件：心肌梗死波及心外膜时。病变：急性无菌性浆液纤维素性心外膜炎。6.简述病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的关系。现知乙型肝炎与肝癌有密切关系，其次为丙型肝炎。肝癌病例HBsAg阳性率可高达81.82％。国外报告，在肝癌高发地区有60％～90％的肝癌来自HBV。近年报道，在HBV阳性的肝癌患者可见HBV基因整合到肝癌细胞DNA中。因之认为HBV是肝癌发生的重要因素。最近，HCV的感染也被认为可能是肝癌发生的病原因素之一。据报道，在日本有70％，在西欧有65％～75％的肝癌患者发现HCV抗体阳性。肝硬变与肝癌之间有密切关系。据统计，一般需经7年左右肝硬变可发展为肝癌。其中以坏死后性肝硬变为最多，肝炎后肝硬变次之。7.何谓肾病综合症？哪些类型肾小球肾炎会出现肾病综合症？肾病综合征：大量蛋白尿，低蛋白血症，高血脂症和全身明显水肿。轻微病变性肾小球肾炎膜性肾小球肾炎膜增生性肾小球肾炎系膜增生性肾小球肾炎局灶性节段性肾小球硬化10.肝硬化病理变化。门脉性肝硬化：肉眼观：早、中期：肝体积正常或略增大，质地正常或稍硬。后期：肝体积缩小，重量减轻，由正常的1500g减至1000g以下。肝硬度增加。表面呈颗粒状或小结节状，大小相仿，最大结节直径不超过1.0cm。切面见小结节周围为纤维组织条索包绕。结节呈黄褐色（脂肪变）或黄绿色（淤胆）弥漫分布于全肝。镜检：正常肝小叶结构被破坏，由广泛增生的纤维组织将肝小叶分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形肝细胞团，即假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱，小叶中央静脉缺如、偏位或有两个以上，有时包绕有汇管区。假小叶内肝细胞排列紊乱，胞体较大，核大染色较深，常出现双核肝细胞。增生的纤维组织常压迫、破坏细