病理学教案1超级有用

病理学教研室教案课程名称病理学年级06专业、层次临床本科授课教师职称副教授课型（大、小)大学时8授课题目（章、节)第五章肿瘤基本教材及主要参考书病理学（第七版).北京：人民卫生出版社目的与要求：1、掌握肿瘤的概念、异型性、良恶性肿瘤的区别、对机体的影响、生长与扩散、命名原则，癌前病变、原位癌、非典型增生与上皮内瘤变的概念；2、熟悉肿瘤一般形态结构、癌与肉瘤的区别、肿瘤分级、环境致癌因素；3、了解肿瘤浸润转移机制、肿瘤生长的动力学、肿瘤发生的分子生物学基础、肿瘤免疫。教学内容与时间安排、教学方法：概述（10分钟)1、肿瘤的概念、一般形态结构、异型性；（70分钟)2、生长与扩散、命名与分类；（80分钟)3、良恶性肿瘤的区别及对机体的影响；癌前病变、原位癌、非典型增生与上皮内瘤变（80分钟)4、肿瘤的病因学与发病学。（75分钟)小结（5分钟)以问题为牵引，辅以大量图片、图表和临床案例，运用“启发式”、“互动式”教学，让学生加深对基本概念、基本病变的认识。教学重点及如何突出重点、难点及如何突破难点：重点：肿瘤的概念、异型性、良恶性肿瘤的区别、对机体的影响、生长与扩散、命名原则，癌前病变、原位癌、非典型增生与上皮内瘤变的概念难点：肿瘤浸润转移机制、肿瘤生长的动力学、肿瘤发生的分子生物学基础、肿瘤免疫。教研室审阅意见：教研室主任签名：06年8月10日基本内容教学手段课堂设计和时间安排第五章肿瘤(tumor)概述危害性国内死亡人数200万/年临床死亡占第二位发病率绝对发病率图片图片图片图片图概述（5分钟)肿瘤的概念、一般形态结构、异型性、；（75分钟)阐明肿瘤与炎性包块或其它相对发病率进展与展望一、肿瘤的概念原因机制结果“新生物”的特点肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖肿瘤性增殖与非肿瘤性增殖的区别肿瘤增生非肿瘤增生量持续性自限性质失分化性分化成熟,一定程度恢复原有结构影响对机体有害无益大多有利二、肿瘤的形态（一)肉眼形态(与组织来源，生长方式，发生部位等有关)1、数目、大小2、形状3、颜色4、质地（二)肿瘤的组织形态—实质与间质片图片图片图表图片图表占位性病变的关系。最本质区别是失分化性强调肿瘤肉眼形态的观察在临床上的重要性。1、肿瘤的实质：肿瘤细胞肿瘤实质决定肿瘤的一切性质肿瘤的分化程度及与肿瘤良恶的关系2、间质：含血管的纤维结缔组织（无特性)作用：营养支架（支持)及限制（包膜)三、肿瘤的分化与异型性(atypia)概念：瘤组织与正常组织形态学上的差异性异型性、分化程度与肿瘤良恶性的关系间变（anaplasia)分化（differentiation)（一)肿瘤细胞的异型性1、细胞的多形性2、核的多形性(核大小、核浆比、形状、染色等)大、多、怪、裂、深3、细胞浆的改变：与来源相关的瘤细胞产物恶性黑色素瘤——黑色素异型性与多形性之间的差异及在诊断肿瘤、区别其良恶中的作用。脂肪瘤——脂肪粘液腺癌——粘液（二)肿瘤组织结构的异型性细胞的极向排列方式细胞层次腺体大小形态密度等发生紊乱和变化四、肿瘤的命名与分类（一)肿瘤的命名原则1、良性瘤来源组织+瘤有的可+形态特点及部位如：甲状腺乳头状囊腺瘤2、恶性瘤的命名癌症(cancer)（1)癌(carcinoma)定义来源组织+癌（2)肉瘤(sarcoma)定义来源组织+肉瘤3、其他命名掌握1、2命名。命名与分类、良恶性肿瘤的区别及对机体的影响；（80分钟)（1)转移瘤（2)母细胞瘤（3)畸胎瘤（4)人名命名：尤文瘤(Ewing)、霍奇金(Hodgkin)淋巴瘤（5)以“病”命名癌与肉瘤的区别癌肉瘤组织来源上皮组织间叶组织发病率较常见、多见于40岁以后成人较少见、多见于青少年大体特点硬、灰白、干燥软、灰红、湿润、鱼肉状组织学特征癌巢、实质与间质分界清，纤维组织增生瘤细胞弥漫分布、实质与间质分界不清，间质内血管丰富，纤维组织少网状纤维癌细胞间多无网状纤维有网状纤维转移多经淋巴道转移多经血道转移（二)、分类（表5—1)P98五、肿瘤的生长与扩散（一)肿瘤生长的生物学1、肿瘤生长的动力学(与肿瘤的生长速度密切相关)倍增时间生长分数——与化疗相关生成与丢失的比例——生长速度的决定2、肿瘤血管形成—肿执业护士网瘤生长与扩散的前提3、肿瘤的演进与异质性组织来源的不同是癌和肉瘤最根本的区别。生长与扩散阐明良恶生长快慢与肿瘤大小的辩证关系。演进：突变细胞－－癌肿（发展过程)异质性：演进过程中瘤细胞株间性质变化异质化：演进、异质性的充分表达（二)肿瘤的生长方式与扩散1、生长速度良性肿瘤缓慢恶性肿瘤快2、生长方式：三种1、膨胀性生长——多为良性包膜2、浸润性生长——多为恶性3、外生性生长——良、恶均可复发：广义狭义3、肿瘤的扩散（1)直接蔓延途径：局部组织间隙、血管和淋巴管。结果：破坏，瘤体长大。（2)转移注意生长方式与肿瘤良恶的相对性。只有恶性瘤会发生转移，但不是非转移不可。肺、肝为血道转移最常见的部位。概念：1)淋巴道转移局部淋巴结→远处淋巴结2)血道转移瘤细胞→血管（V)→瘤栓→其他部位→转移瘤途径：体循环、门脉系常见转移器官——肺、肝最常见特殊肿瘤的血道转移部位肺癌——脑、骨、肾上腺甲状腺癌、肾癌、前列腺癌——骨3)种植性转移—腹腔、胸腔、脑Krukenberg瘤种植性转移常伴血性积液六、肿瘤的分级和分期—恶性瘤1、分级三级划分2、分期病理结合临床国际：TNM分期系统国内：常分为早期，中晚期分级、分期（gradingstaging)肿瘤的分级(grading)Ⅰ级：高分化，异型性小，低度恶性Ⅱ级：中分化，异型性较大，中度恶性掌握分级和分期的临床意义。Ⅲ级：低分化，异型性大，高度恶性七、肿瘤对机体的影响（一)良性瘤对机体影响—取决于大小，部位1、局部压迫、阻塞及相应合并症2、良性内分泌腺肿瘤,相应激素过多的症状（二)恶性瘤对机体的影响除具良性瘤之影响外，尚具有：1、破坏正常组织2、出血，贫血3、感染4、疼痛5、恶病质6、恶性非内分泌腺肿瘤（异位内分泌综合征、副肿瘤综合征)恶病质（cachexia)是指机体严重消瘦、无力、贫血、全身衰竭的状态。异位内分泌肿瘤一些非内分泌腺肿瘤能产生和分泌激素或激素类物质，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征。APUD系统或弥散神经内分泌系统的肿瘤可产生生物胺或多肽激素，如类癌、神经内分泌癌副肿瘤综合征（paraneoplasticsyndrome)区别的重要性与相对性。异型性（分化程度)是良恶性肿瘤最根本的区别。肿瘤的产物或异常免疫反应等引起多系统病变及临床表现。八、良、恶性肿瘤的区别主要依据：异型性良性肿瘤恶性肿瘤医学三基组织分化程度分化好，异型性小，与原有组织的形态相似分化不好，异型性大，与原有组织的形态差别大核分裂像无或稀少，不见病理核分裂像多见，并可见病理性核分裂像生长速度缓慢较快生长方式膨胀性或外生性生长，前者常有包膜形成，与周围组织一般分界清楚，故通常可推动浸润性或外生性生长，前者无包膜，一般与周围组织分界不清楚，通常不能推动；后者每伴有浸润性生长继发改变很少发生坏死、出血常发生出血、坏死、溃形成等转移不转移常有转移复发手术切除后很少复发手术切除等治疗后较多复发对机体影响较小，主要为局部压迫或阻塞。如发生在重要器官也可引起严重后果较大，除压迫、阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织，引起坏死、出血、合并感染，甚至造成恶病质癌前病变、原位癌、非典型增生与上皮内瘤变，肿瘤的病因学与发病学。（75分钟)癌前病变仅是癌变概率较高，并非一定会转变为癌，其次，癌变常要经历非典型增生阶段。交界性肿瘤（borderlinetumor)有些肿瘤的组织形态介于良、恶性肿瘤之间.九、癌前病变、非典型增生及原位癌1、癌前病变概念：（1)粘膜白斑：口腔、外阴（2)宫颈糜烂（3)纤维囊性乳腺病（4)结肠、直肠腺瘤性息肉：多发者癌变率极高（5)慢性萎缩性胃炎肪胃溃疡（6)慢性溃疡性结肠炎（7)皮肤慢性溃疡2、非典型性增生与原位癌（dysplasiaandcarcinomainsitu)（1)非典型性增生（2)原位癌概念上皮内瘤变（intraepithlialneoplasiaIN)轻度非典型性增生——上皮内瘤变I级中度非典型性增生——上皮内瘤变II级重度非典型性增生及原位癌——上皮内瘤变III级了解内容十、肿瘤发生的分子生物学基础癌基因与肿瘤抑制基因（抑癌基因)失平衡1、癌基因激活原癌基因癌基因（1)激活方式发生结构改变（实质):癌蛋白基因表达调节改变（过度表达)：生长促进蛋白过量（2)重要的癌基因:ras、sis、myc（3)致癌作用（基因产物)：影响细胞生长因子或增加靶细胞受体2、肿瘤抑制基因(tumorsuppressorgene)（1)失活方式：等位基因（2次)突变或缺失（2)重要的抑癌基因：Rb、P53（3)抑癌作用：基因产物（转录调节因子)—抑制细胞的生长十一、环境致瘤因素1、化学致癌因素直接或间接致癌化学致癌物原癌基因癌基因环境致癌物与相应肿瘤的对应关系。促癌物癌基因演进、异质化正常细胞癌细胞癌肿激发阶段促进阶段化学致癌因素直接或间接致癌（1)多环芳烃3，4-苯并芘——肺、胃癌（2)致癌的芳香胺类——膀胱癌（3)亚硝胺类——食管癌（4)真菌毒素——肝癌2、物理致癌因素——各种射线——造血系统肿瘤3、病毒和细菌致癌（1)EB病毒（EBV)——Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌（2)人类乳头状瘤病毒（HBV)——宫颈癌（3)乙型肝炎病毒（HBV)——肝癌（4)幽门螺杆菌——胃淋巴瘤、胃癌十二、遗传与肿瘤常染色体显性(autosomal.dominant)遗传常染色体隐性(autosomal.recssive)遗传遗传因素家族性腺瘤性息肉病、视网膜母细胞瘤、神经纤维瘤病、肾母细胞瘤、神肿瘤相关抗原的临床意义。经母细胞瘤等，以常染色体显性的方式进行遗传。这些遗传性肿瘤多由肿瘤抑制基因的缺失引起。十三、肿瘤免疫肿瘤抗原－肿瘤免疫的前提免疫监视－与癌症发病率相关抗肿瘤免疫－抗癌作用（1)肿瘤抗原肿瘤特异性抗原（TSA)肿瘤相关抗原（TAA)胚胎性抗原AFP,CEA肿瘤分化抗原PSA意义：可用于诊断和免疫治疗（2)免疫监视——与肿瘤的发病率有关（3)抗肿瘤免疫——主要是细胞免疫效应细胞CTL、NK、MQ(MC)机制：ADCC十四、肿瘤的防治原则“三早”原则小结肿瘤是一种克隆性增生的新生物，肿瘤性增生具有失分化、持续性的特点；异型性是肿瘤的一大特性，是区别其良恶的主要组织学依据；肿瘤分化程度愈低、异型性愈大，则肿瘤倾向于恶性或恶性度愈大；肿瘤的基本生长方式有三种，膨胀性生长是良性肿瘤的生长方式，浸润性生长是恶性肿瘤的生长方式；随着恶性肿瘤的演进，愈来愈容易浸润和转移；肿瘤有三种转移途径，其中种植性转移是体腔脏器特殊的转移途径；肿瘤本质上是基因病，是由于癌基因和抑癌基因的失平衡，导致局部细胞异常增生；癌前病变癌变概率较高，常要经历非典型增生阶段，重度非典型增生和原位癌即为上皮内瘤变III级；一些致癌物常有特殊的致癌谱。复习思考题、作业题1、何为肿瘤？2、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别？3、分化程度、异型性与肿瘤良恶的关系？4、良恶性肿瘤的区别？5、癌和肉瘤的区别？6、何谓转移？肿瘤的转移途径？7、癌前病变、非典型增生－上皮内瘤变、原位癌？下次课预习要点1、复习：免疫应答、变态反应；2、风湿病的基本病变；3、风心病、风湿性心瓣膜病。