病理生理学病例讨论作业一

《病理生理学》病例讨论1患儿刘某，男，1岁半，腹泻5天，近2天来加重，于1997年8月7日入院。据患儿母亲说：患儿于5天前，因饮食不当出现腹泻，为水样便，无脓血，每日6~7次，近2天来加重，每日大便十余次。伴有呕吐，每日3~4次，吐物为乳汁，不能进食，并有口渴、尿少、腹胀、气喘等症状。体检：T39℃，R34次/分，BP10.7/7.5kPa（80/56mmHg）。患儿发育、营养欠佳，精神萎靡不振。嗜睡，皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），心跳快而弱，肺无异常所见，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉。化验：RBC5.1×1012/L，Hb140g/L，WBC1.98×109/L，N80%，L19%，M1%，血清K+3.3mmol/L，Na+140mmol/L，pH7.20，BE–5mmol/L，AB18mmol/L，CO2CP17.1mmol/L（38Vol/dl），PaCO24.4kPa（33mmHg），大便为水样便，无脓血，小便400ml/24h。入院后在输液时发现静脉萎陷，当输入500ml葡萄糖盐水后情况稍有好转，但当晚8时体温又升至39.8℃，患儿出现惊厥，又发生腹泻、呕吐多次，先后补液1000ml，同时加入11.2%乳酸钠及10%KCl，并给予黄连素、氟哌酸等药物，一般情况逐渐好转，反射恢复，大便次数减少，呼吸正常，心律整齐。pH7.4，AB=SB=23mmol/L，BE2mmol/L，CO2CP27.5mmol/L，住院一周后出院。思考与讨论：患儿发生了什么类型的水、电解质、酸碱平衡紊乱？诊断依据是什么？出现临床表现的病理生理基础是什么？答：发生了等渗性脱水、低钾血症以及代谢性酸中毒。①诊断依据：患儿大量失水但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围内，且皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷），小便400ml/24h属于少尿等体征，所以为等渗性脱水。血清钾浓度的正常范围为3.5-5.5mmol/L，但患儿血清K+3.3mmol/L，气喘且有精神萎靡不振，嗜睡，腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，膝反射迟钝，四肢发凉等症状，所以为低钾血症。患儿pH为7.20，则为酸中毒。CO2CP为17.1mmol/L，小于正常值20～30mmol/L，提示碱储备不足，为代谢性酸中毒，亦可为代偿性呼吸性碱中毒，又因PaCO2为33mmHg，属于正常范围，故排除代偿性呼吸性碱中毒，所以判断为代谢性酸中毒。据AB18mmol/L小于正常值，排除呼吸性酸中毒，且患儿BE负值增加到–5mmol/L，提示代谢性酸中毒。且患儿有皮肤呈大理石花纹，全身肌肉弛缓，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀，心跳快而弱的体征。结合上述，判断为代谢性酸中毒。②临床表现的病理生理基础：1.腹胀，肠鸣音减退，腹壁反射减弱，呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀：低钾血症对神经、肌肉组织的兴奋性和传导性有显著影响。急性低钾血症时，细胞外液钾浓度（[K+]e）降低，细胞内液钾浓度（[K+]i）不变，结果[K+]i/[K+]e比值增大，细胞内钾外流增多，膜静息电位（Em）的绝对值增大，其与阈电位（Et）的距离（Em-Et）加大，使兴奋的刺激阈值也须增高，故引起神经肌肉细胞的兴奋性降低，严重时兴奋性甚至消失，这也称为超极化阻滞。同时由于Em-Et间距缩小，动作电位发生前电位变化比正常时小，因此0期除极曲线斜率变大，锋电位减小，所以神经肌肉的传导性亦降低。低钾血症使得骨骼肌松弛无力，甚至引起弛缓性麻痹。故患儿出现呼吸深快，张口呼吸，唇围发绀。平滑肌无力表现为胃肠蠕动减弱、肠鸣音减少或消失，腹胀。2.精神萎靡、反应迟钝、嗜睡，膝反射迟钝、全身肌肉弛缓：低钾血症使得神经系统受累（离子变化见上）的表现为肌肉酸痛或感觉异常、肌张力降低，腱反射减弱或消失。故患儿出现精神萎靡、反应迟钝、嗜睡中枢神经系统症状和体征。酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，故γ－氨基丁酸生成增多，该物质对中枢神经系统有抑制作用。酸中毒时生物氧化酶类的活性减弱，氧化磷酸化过程也因而减弱，ATP生成也就减少，因而脑组织能量供应不足。使患儿嗜睡。3.皮肤呈大理石花纹，四肢发凉，唇围发绀，心跳快而弱，血压下降：低钾血症时[K+]e降低，使心肌细胞膜对钾的通透性降低，自律性细胞4期自动除极过程中的K+外流减少，Na+或Ca2+内流相对增加，使除极化加快，引起自律性增高。兴奋性：按照Nernst方程式，急性低钾血症时，[K+]i/[K+]e比值增大，Em的绝对值应该增大。但是，由于[K+]e降低时，心肌细胞膜对钾的通透性降低，细胞内钾外流减少，使Em绝对值反而减小，Em-Et间距减小，因而心肌细胞的兴奋性增高。传导性：心肌细胞Em绝对值和Em-Et间距减小，使0期除极化速度减慢、幅度减小，兴奋位点与周边的电位差缩小，兴奋的扩布减慢，导致传导性降低。收缩性：低钾血症时[K+]e降低，其对复极化2期Ca2+内流的抑制作用减弱，复极化2期Ca2+内流加速，使[Ca2+]i升高较快，心肌的兴奋-收缩偶联过程加强，因此心肌的收缩性增高。但患儿为严重低钾血症，因细胞内缺钾，影响细胞代谢，使心肌结构破坏，所以心肌收缩性降低。代谢性酸中毒使得心脏收缩力减弱，搏出量减少。正常时Ca++与肌钙蛋白的钙受体结合是心肌收缩的重要步骤，但在酸中毒H+与Ca++竞争而抑制了Ca++的这种结合，故心肌收缩性减弱。既可加重微循环障碍，也可因供氧不足而加重已存在的酸中毒。毛细血管前括约肌在H+升高时，对儿茶酚胺类的反应性降低，因而松弛扩张；但微静脉、小静脉都不如此敏感，因而仍能在一定限度内保持原口径。这种前松后不松的微循环血管状态，导致毛细血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。4.发育、营养欠佳：代谢性酸中毒由于不断从骨骼释放出钙盐，影响小儿骨骼的生长发育。5.腹泻、恶心、呕吐：其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关；另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱（如对乙酰胆碱刺激反应的改变等）常也是直接原因。6.皮肤紧张度下降，弹性减退，皮下脂肪减少，两眼凹陷（前囟下陷）：患儿因不能进食导致饥饿，当体内糖原消耗后，大量动用脂肪供能，使脂肪减少。患儿腹泻、呕吐导致肠液、体液大量丢失，使血容量下降。