消化性溃疡-zhou-2007

消化性溃疡(pepticulcer)主讲教师黄艳春概述病因和发病机制病理临床表现实验室检查及辅助检查鉴别诊断并发症治疗讲授内容Tolecturecontent主要是指胃溃疡，十二指肠溃疡粘膜缺损超过粘膜肌层发病率约10%性别男性多见发病年龄DU青壮年GU晚DU10年发生趋势DU多见，有增多趋势发生地区南方高于北方,城市高于农村发生季节秋冬季节多见概述Overview定义：消化性溃疡质是指胃、肠道黏膜被胃酸、胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡。主要是指胃溃疡（GU)、十二指肠溃疡(CU)。好发于胃、十二指肠,也可发生于食管下段、肠、胃肠吻合口、异位的胃黏膜。直径多大于5mm粘膜缺损超过粘膜肌层概述Overview胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU)胃溃疡(GU)十二指肠溃疡(DU)全球性多发病，大约10%的人口患过此病,男:女为4-6:1发病率:我国南方﹥北方、城市﹥农村、DU﹥GU,DU多发于20~30岁,GU多发30~40岁。GU男女比为3.6~4.7:1、DU男女比为4.4~6.8:1。GU：DU为1.5~5.6:1。胃癌高发区GU多于DU。胃溃疡发病较球部溃疡晚些时候10年冬春和秋冬为好发季节。概述Overview流行病学“天平学说”侵袭因素防御-修复因素胃酸-胃蛋白酶、微生物、胆盐、乙醇、药物(NSAID)粘液/碳酸氢盐屏障、粘膜屏障、粘膜血流、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子为什么人群中90%以上不患有消化性溃疡？病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis常见病因病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis假说1：漏屋顶假说屏障HCO3-－粘液H＋反弥散致密连接破坏离子交换紊乱上皮细胞损伤粘液分泌减少损害因素壁细胞总数增多遗传因素、高胃泌素血症（Hp和肿瘤作用）壁细胞对刺激物敏感性增强促胃液素受体亲和性增强、生长抑素减少胃酸分泌的正常反馈机制发生缺陷迷走神经张力增高胃酸作用胃酸分泌增多的相关因素（酸自身消化学说）病因与发病机制PathogenyandpathogenesisH+、K+-ATPaseK+Ca2+、cAMPProteinkinaseH-H2RAch-MRG-GRParietalcellSL胃酸产生机制H＋局部pH降低，微环境改变化学性炎症损害MastcellHistamine血管扩张及淤血，炎性渗出增加，炎症持续迁延。刺激壁细胞分泌正反馈H＋损伤粘膜的机理《实用消化病学》Hp与消化性溃疡有关的证据Hp的作用消化性溃疡患者Hp感染率达80～100%根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡的复发率病因与发病机制PathogenyandpathogenesisHp感染与消化性溃疡的关系无Hp，无溃疡(NoHp,NoUlcer.)假说2：Hp感染促进胃酸分泌——胃泌素关联假说(gastrin-linkhypothesis)EatonKA,etal.InfectImmun,1991,59:937尿素酶NH3阻断胃酸对胃泌素分泌反馈抑制G细胞敏感性增强炎症直接刺激CCK对G细胞分泌反馈抑制障碍。D细胞旁分泌SS减少SS对G细胞分泌抑制减弱GastrinHClH.pylori损害局部粘膜的防御/修复机制增加胃泌素和胃酸的分泌，增强侵袭因素Hp的作用Hp损伤胃肠粘膜的作用环节病因与发病机制PathogenyandpathogenesisHp-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说Hp减少十二指肠粘膜分泌碳酸氢盐Hp的作用Hp对DU的作用病因与发病机制PathogenyandpathogenesisHp削弱胃粘膜的屏障功能定植作用影响有毒性作用的酶作用免疫损害作用Hp的作用Hp对GU的作用病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis幽门螺杆菌炎症和组织损伤胃窦D细胞减少生长抑素生成减少抑制G细胞分泌胃泌素作用减弱产生尿素酶催化尿素产氨粘膜局部PH升高破坏胃酸对胃泌素释放的反馈抑制高胃泌素血症胃酸增多、侵袭因素增强病因与发病机制PathogenyandpathogenesisHp的作用NSID的作用作用机制脂溶性，溶解粘膜细胞脂质层，直接损伤粘膜。还可抑制cox而减少前列腺素合成，诱发溃疡，特别GU，削弱胃十二指肠屏障。长期服用NSID类药妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率，出血、穿孔率。溃疡特点是广泛的。病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis吸烟遗传因素：受到挑战应激、心里因素胃十二指肠运动异常DU胃排空加快，GU胃排空慢其他危险因素病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis消化性溃疡的产生是胃十二指肠粘膜的损害因素和保护因素相互作用结果主要病因是Hp，胃酸是溃疡形成的决定因素和直接原因DU胃酸高，主要为损害因素增强，胃排空加快；GU胃酸正常，主要为保护因素削弱，胃排空慢小结病因与发病机制Pathogenyandpathogenesis分为四层：急性炎性渗出；纤维素样坏死；肉芽组织；基底层。溃疡周围黏膜充血水肿。部位:球部，胃，复合溃疡；数目：溃疡可单发也可多发；形态：常为圆形或椭圆型；大小：GU一般较DU要大，GU小于2cm,DU小于1cm；深度：溃疡穿透浆膜层可穿孔；溃疡基底破裂可出血肉眼及显微镜观察病理Pathology正常胃窦粘膜病理Pathology胃角溃疡胃窦溃疡胃炎病理改变胃溃疡病理改变慢性、周期性和节律性上腹部疼痛月份123456789101112春季夏季秋季冬季春季夏季秋季冬季周期性(季节性)发作期发作期慢性12345678910111212空腹痛餐后痛夜间痛节律性临床特点发作期临床表现Clinicalsituation机制：胃酸刺激可以面、胃酸作用于溃疡引起化学性炎症反应、病变区域肌张力增强或痉挛。性质：持续性，阵发性、慢性反复性、周期性节律性、餐后疼痛、空腹痛、夜间痛部位：中上腹部消化不良：反酸、恶心呕吐，嗳气。上腹部疼痛为主要症状临床表现Clinicalsituation上腹部疼痛规律性改变，疼痛常较剧烈，抗酸药不易缓解常伴有放射痛常出现并发症内科药物治疗效果差特殊类型消化性溃疡的共同特点临床表现Clinicalsituation特殊类型消化性溃疡几种特殊类型消化性溃疡的比较巨大溃疡2cm疼痛剧烈，易出血、穿孔球后溃疡球部以下，常距幽门2~3cm，常有夜间痛和放射痛，易出血幽门管溃疡胃末端，距幽门约2~3cm，常有呕吐，并发幽门梗阻多见Dieulafoy溃疡：病情凶险，少见，好发胃底贲门区。Meckel憩室溃疡：回肠末端肠壁上憩室，异位组织。临床表现Clinicalsituation特殊类型消化性溃疡几种特殊类型消化性溃疡的比较无症状性溃疡：占15~30%，老年人多见。老年人消化性溃疡：症状不典型，要与胃癌鉴别。复合型溃疡球胃和十二指肠同时发生溃疡，占5%；幽门梗阻率高；恶变机会少。应急性溃疡：严重烧伤、颅脑外伤、脑肿瘤、颅内神经外科手术、严重外伤、大手术、严重的急性、慢性内科感染等临床表现Clinicalsituation特殊类型消化性溃疡球多发性溃疡临床表现Clinicalsituation球后溃疡胃巨大溃疡幽门管溃疡特殊类型消化性溃疡Dieulafoy溃疡•内镜检查实验室及辅助检查Laboratorytestandauxiliaryexamination可直接观察溃疡还可取活检和Hp检查；对溃疡的诊断和良恶性溃疡的鉴别优于X线钡餐。内镜下溃疡可分为活动（A1A2）、愈合期（H1，H2）和瘢痕期（S1，S2）。活动期溃疡(A2)（ActiveStage,A2)活动期溃疡（A1）(ActiveStage,A1)愈合期溃疡（H1期）(HealingStage,H1)愈合期溃疡（H2期）(HealingStage,H2)疤痕期溃疡（S1期）(ScarringStage,S1)疤痕期溃疡（S2期）(ScarringStage,S2)内镜检查实验室及辅助检查Laboratorytestandauxiliaryexamination活动期愈合期疤痕期活动期（A1期）活动期（A2期）愈合期（H1期）愈合期(H2期）瘢痕期(S1期)瘢痕期(S2期)X线钡餐检查实验室及辅助检查Laboratorytestandauxiliaryexamination直接征象：龛影间接征象：局部压痛、胃大弯侧痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形；间接征象只提示有溃疡。X线钡餐检查实验室及辅助检查Laboratorytestandauxiliaryexamination侵入性：活检标本行快速尿素酶试验、活检标本Hp培养、病理切片找Hp。非侵入性：♣13C-、14C-尿素呼气实验♣血清抗体检测幽门螺杆菌检测实验室及辅助检查LaboratorytestandauxiliaryexaminationGU患者胃酸正常或偏低，部分DU患者胃酸偏高。用于促胃液素瘤的诊断。胃液分析实验室及辅助检查Laboratorytestandauxiliaryexamination血清胃泌素测定实验室及辅助检查Laboratorytestandauxiliaryexamination诊断促胃泌素瘤。确诊需依靠内镜检查和/或X线钡餐检查，尤其内镜检查尤为重要病史：有典型的慢性、周期性和节律性上腹部疼痛，可做出初步诊断诊断Diagnosis鉴别诊断Differentialdiagnosis胃癌胃溃疡鉴别诊断Differentialdiagnosis胃癌胃溃疡胃癌与胃溃疡的鉴别X线钡餐下鉴别鉴别诊断Differentialdiagnosis疼痛与进油腻有关。发热、黄疸、右上腹痛功能性消化不良慢性胆囊炎和胆石症鉴别诊断Differentialdiagnosis不典型部位溃疡难治疗性溃疡高胃酸、高胃泌素(500pg/ml)胃泌素瘤鉴别要点90%鉴别诊断Differentialdiagnosis消化性溃疡并发症发生率0204025%5%出血穿孔梗阻癌变4%1%上消化道出血的原因并发症Complication上消化道出血以黑便为主，可有呕血，多呕咖啡样胃内容，带陈旧血块贫血的程度判断判断指标黑便和呕血量的确定低血容量表现出血特点并发症Complication上消化道出血并发症Complication穿孔穿孔游离穿孔瘘管形成弥漫性腹膜炎与相邻器官粘连与空腔器官相通穿透性溃疡并发症ComplicationGU病史多年，45岁以上疼痛节律改变、机体消耗表现粪便隐血持续阳性者经内科严格治疗8周无效者癌变临床上下列情况注意排除胃溃疡癌变GU癌变率＜1%，DU无癌变癌变率并发症Complication功能性梗阻炎症水肿和痉挛机械性梗阻瘢痕收缩所致幽门梗阻梗阻原因临床特点症状①呕吐为延迟性②呕大量酸臭宿食，不含胆汁③吐完腹痛减轻体征①胃型②蠕动波③震水音并发症Complication防治治疗的4个目的：解除症状；减少并发症促进溃疡愈合；减少与抑制复发。预防♠生活规律；避免劳累和紧张；♠进餐规律；避免刺激性食物，少喝牛奶；♠戒烟酒。治疗Treatment根除Hp的治疗治疗Treatment有Hp感染的PUD,无论溃疡活动与否,应根除Hp;根除Hp的方案有两种；有一线方案和二线方案；一线方案：质子泵抑制剂(PPI)加两种抗菌素二线方案；铋剂(CBS)加两种抗菌素最优方案为：OAC250(omeprazole,20mg,amoxicillin,1000mg,andclarithromycin,250mg)OAC500(omeprazole,20mg,amoxicillin,1000mg,andclarithromycin,500mg)OMC250奥美拉唑20mg,灭滴灵500mg,,克拉霉素250mg,均为一日二次，疗程7天根除Hp的治疗治疗Treatment为何选PPI和CBS与抗生素合用PPI主要依靠强抗分泌作用缓解溃疡疼痛