河北医科大学病理生理考试重点

病理生理学（先行版）第1页共13页（4）1、基本病理过程：主要指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的病理变化，包括水电解质代谢紊乱等。2、健康：是一种身体上、精神上和社会适应能力上的完好状态，而不仅仅是没有疾病或衰弱现象。3、疾病：是在一定病因下，机体稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。4、死亡：机体作为一个整体功能永久性停止。5、脑死亡：指全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。6、低渗性脱水（hypotonicdehydration)体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度小于130mmol/L，血浆渗透压小于280mOsl/L为主要特征的病理过程。7、高渗性脱水（hypertonicdehydration)：是指体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度大于150mmol／L，血浆渗透压大于310mOsm／L为主要特征的病理过程。8、等渗性脱水（isotonicdehydration）：指体液容量减少，水钠按正常血浆浓度比例丢失，血清钠浓度130--150mmol/L，血浆渗透压280--310mmol/L的病理过程。9、水中毒：体钠总量正常或增多，患者往往有水潴留使体液总量明显增多而血钠浓度降低，血清钠130mmol/L，血浆渗透压280mmol/L。10、反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞分泌K+减少，分泌H+增多，尿液呈酸性的现象。11、反常性碱性尿：高钾血症合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞分泌K+增多，分泌H+减少，尿液呈碱性的现象。12、水肿：过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床特征。13、泵-漏机制（pump-leakmechanism）：是调节钾跨细胞转移转移的机制，泵指钠钾泵，即Na+-K+-ATP酶将钾逆浓度差摄入细胞中，漏指钾离子顺浓度差进入细胞外液。14、低钾血症（hypokalemia):血清钾浓度低于3.5mmol／L。15、高钾血症（hyperkalemia)：血清钾浓度高于5.5mmol／L。16、缓冲碱：一种化学物质作为酸释放出H+的同时，必然有一种碱的生成，称为缓冲碱，如H2CO3→H++HCO3-.17、阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值，即AG=UA-UC。18、代谢性酸中毒（metabolicacidosis）：指血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。19、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）：指血浆中HCO3-原发性增多，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。20、呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）：指血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。21、呼吸性碱中毒（respiratoryalkalosis）：指血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。22、AG增高型代谢性酸中毒：指能引起血浆中不含氯的固定酸浓度增高的代谢性酸中毒。AG增大，而氯离子无明显变化，故又称血氯正常型代谢性酸中毒。23、AG正常型代谢性酸中毒：指因体液HCO3-丢失过多，使细胞内Cl-移出至细胞外，以维持细胞内外阴阳离子平衡，引起血氯代偿性升高的代谢性酸中毒，但AG正常，故又称为血CL-增高型代谢性酸中毒24、缺氧（hpyoxia）：凡因氧供应不足或用氧障碍，导致组织代谢、功能及形态结构发生异常变化的病理过程。病理生理学（先行版）第2页共13页（4）25、乏氧性缺氧（hypoxichypoxia）：主要表现为动脉血氧分压降低，血氧含量减少，组织供氧不足，又称低张性缺氧。26、血液性缺氧（hemichypoxia）：是由于血红蛋白含量减少或性质改变，使血液携氧能力降低，血氧含量减少或与血红蛋白结合的氧不易释放而导致的组织缺氧。27、循环性缺氧（circulatoryhypoxia)：指因组织血容量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧，又称为低血流性缺氧，其血氧变化特点是动静脉血氧含量差增大，其他血氧指标正常。28、组织性缺氧（histogencushypoxia）：指因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。29、发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dL时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀。发绀是缺氧的表现，但缺氧的患者不一定发绀，发绀的患者也不一定缺氧。30、肠源性发绀（enterogenouscyanosis）当血液中高铁血红蛋白HbFe3+OH，达到15g/L时，皮肤粘膜可呈咖啡色。31、氧中毒（oxygenintoxication）：持续过长时间吸入高分压氧所致细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒。32、P50：指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，反映血红蛋白与氧的亲和力。33、发热（fever）：指在发热激活物作用下，体温调节中枢调节点上移而引起的调节性体温升高，并超过正常值0.5℃。34、过热（hyperthermia)：由于体温调节障碍或产热、散热功能异常，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高，是被动性体温升高。35、发热激活物（feveractivator)指凡能激活体内产内生性致热原细胞产生和释放内生致热原，进而引起体温升高的物质，包括外热致热原和某些体内产物。36、内生性致热原（EP）：在发热激活物的作用下，使体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。有白细胞介素-1，肿瘤坏死因子，干扰素，白细胞介素-6。37、热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象。38、应激（stress）：指机体在受到各种内外环境因素及社会心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。39、热休克蛋白（HSP）：指细胞在高温（热休克）或其他应激原作用下所诱导生成或合成增加的一组蛋白质。40、热休克反应（HSP）：指生物机体在热应激时所表现的以基因表达变化为特征的防御适应反应。41、冷休克蛋白（CSPs）指细胞在中度冷应激过程中（通常指25--33℃）所诱导表达的一类蛋白质。42、冷休克反应（CSR）：指当冷刺激达到一定强度时，引起的一系列细胞应激反应。43、急性期反应（APR）：是指在感染烧伤创伤大手术等应激原作用下，机体表现出体温升高、血糖升高、分解代谢增强、负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速变化等。44、急性期蛋白（APP）：指急性期反应时，血浆中浓度迅速变化的蛋白质。分正APP、负APP。45、普遍性适应综合症（GAS）：应激原持续作用于机体，应激表现为动态的连续过程，这种过程由有害因素引起，以神经内分泌变化为主要特征，具有一定代偿意义，但是最终导致内环境紊乱和疾病。46、应激性疾病：由应激直接引起的疾病称为应激性疾病，如应激性溃疡。47、应激相关疾病：将那些在应激状态下加重或加速发展的疾病称为应激相关疾病，如原发性高血压。病理生理学（先行版）第3页共13页（4）48、应激性溃疡；机体遭受严重创伤（包括大手术）、感染及其他应激情况时，出现胃、十二指肠粘膜的损伤渗血等急性损伤。49、缺血-再灌注损伤（ischemia-reperfusioninjury)：指缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能恢复、损伤结构得到修复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。50、活性氧（reactiveoxygen）：是指化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧、H2O2等。51、呼吸爆发（respiratoryburst）：指再灌注组织重新获得氧供应的短时间内，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，这是再灌注时自由基生成的重要途径之一。52、钙超载各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤功能代谢障碍现象。53、心肌顿抑（Myocardialstunning)：指心肌经短暂缺血并恢复供血后，在一段较长时间内处于低供能状态，常需数小时或数天才可恢复正常功能的现象。54、微血管顿抑（microvascularstunning）：指心肌冠状血管经短暂缺血并恢复供血后，在较长一段时间内对扩血管物质反应迟钝的现象，此时微血管并未坏死，属可逆性损伤。55、细胞凋亡（apoptosis）：指在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。56、弥漫性血管内凝血（DIC)：是一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先有广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。57、沃弗综合症：微血栓导致肾上皮腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。58、席汗综合征：微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。59、休克（shock）：机体在严重失血、失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量不足以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。60、全身炎症反应综合征（SIRS）：指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。61、MODS（多器官功能衰竭综合征）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上的器官损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。62、心力衰竭（heartfculure）：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心肌舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在足够循环血量的情况下，心排出量明显减少还不能满足日常代谢水平需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环和体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。63、心肌衰竭：由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭。64、充血性心力衰竭：心力衰竭时，尤其在慢性经过时，伴有体循环和肺循环静脉系统淤血水肿。65、心肌改建与心室重构：指在持续负荷过重激活状态下，心肌组织在结构、功能、数量及基因表达等方面所发生的适应性变化。66、向心性肥大：长期压力超负荷使收缩期心室壁压力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔不扩大或轻度扩大，故心室腔直径/心肌厚度之比降低。67、离心性肥大：长期容量负荷增大，使舒张期心室壁压力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显增大，心室壁一定程度增厚，故心室腔直径/心肌厚度之比不变或增加。68、劳力性呼吸困难：体力活动时出现呼吸困难，休息后呼吸困难症状消失，是左心衰竭患病理生理学（先行版）第4页共13页（4）者早期出现的症状。69、端坐呼吸：静息时即存在呼吸困难，平卧位时呼吸困难加重，迫使患者保持半坐卧位或坐位以减轻呼吸困难。70、夜间阵发性呼吸困难：夜间平卧入睡后突发呼吸困难加重，迫使患者苏醒坐位喘息，常伴以剧烈咳嗽并咯大量粉红色泡沫样痰。71、呼吸功能不全（respiratoryinsufficiency）：在影响外呼吸功能的疾病的发展过程中，由于肺功能储备力下降，静息时虽能维持较为正常的血气水平，但在体力活动、发热等因素致呼吸负荷加重时，PaO2降低或伴有PaCO2升高，并出现相应体征与症状。72、呼吸衰竭（respiratoryfailure）：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时动脉血氧分压降低（PaO260mmHg）或伴有动脉血二氧化碳（PaCO250mmHg）的病理过程。73、限制性通气不足：由于肺通气的动力不足或肺及胸廓扩张时阻力增大，使得肺泡在吸气时扩张受限，所引起的肺泡通气不足称限制性通气不足。74、阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增加引起的通气障碍。75、等压点：用力呼气时，肺泡内压、气道内压大于大气压，推动肺泡气沿气道呼出，在此过程中，气道内压从肺泡到鼻口腔进行性下降。因此在呼出的气道上必定有一部位气道内压与胸内压相等，这一点称为气道内压与胸内压的等压