武汉大学核医学整理(神经系统和心血管系统)

核医学神经系统核医学nuclearneurology是利用放射性核素示踪技术对神经、精神疾病进行诊断、治疗及脑科学基础研究的一门分支学科。脑血流灌注显像SPECT(99mTc-ECD，133Xe)，PET(13NH3.H2O)脑代谢显像①葡萄糖代谢(18F-FDG)，氧代谢(15O)②蛋白质代谢(11C-MET，18F-FET)脑血流灌注显像原理：注射能穿透BBB进入脑组织的显像剂，稳定停留，其分布与血流量成正比，通过显像观察脑血流分布情况。(血管通畅性，脑细胞活性、脑细胞功能状态)局部脑血流量（regionalcerebralbloodflow，rCBF）显像剂总体要求：①分子量较小②电中性③脂溶性显像剂1.SPECT(1)锝[99mTc]-双半胱乙酯(99mTc-ECD)(2)99mTc-六甲基丙二胺肟(99mTc-HMPAO)(3)碘[123I]-安菲他明(123I-IMP)(4)氙[133Xe]2.PET(1)氧[15O]-H2O(2)氮[13N]-NH3·H2O显像方法：准备：KClO4封闭脉络丛与鼻粘膜；视听封闭图像采集与处理脑血流量定量测定乙酰唑胺负荷试验a.乙酰唑胺：碳酸酐酶抑制剂b.CO2+H2O→H2CO3(碳酸酐酶催化)c.乙酰唑胺的作用导致CO2水合作用的正向反应受阻，脑组织CO2浓度↑，PH↓，反射性地引起脑血管扩张。d.正常脑血管扩张后，脑血流量可增加20%-30%。病变的脑血管扩张不明显。从而出现或加大病变血管供血区域血流对比差异。因此，潜在缺血区在影像上出现相对放射性稀疏，缺血区呈现更明显的放射性稀疏或缺损区。检测脑血管储备功能(可扩张性)，利于早期诊断。负荷试验的意义1)提高对缺血性脑血管疾病的诊断的敏感性2)脑血管储备能力的评价3)脑血管疾病治疗疗效评价4)脑血管病预后估计5)痴呆的鉴别诊断正常影像(99mTc-ECD)从横断、矢状及冠状三个断面分析。大脑和小脑皮质、基底神经节、丘脑及脑干等灰质放射性较高，且大致对称。介入试验后，正常脑血管扩张，血流灌注明显增加。异常影像在两个或两个以上断面的同一部位呈现放射性分布异常：放射性分布稀疏、缺损或增高，两侧不对称，白质区扩大，脑中线偏移，失联络征，以及介入试验后病变区血管不扩张，其相应支配区血流灌注相对减低等。PET脑血流灌注影像分析如同SPECT检查。rCBF评价方法1.目测法定性分析局部病变。2.半定量分析局部血流量，病灶/对侧相应部位比值，差异大于10%为异常。3.定量分析计算rCBF。正常人大脑灰质血流量：50~80ml/(100g·min)小脑较高，而白质明显较低。rCBF定量测定操作复杂，临床很少使用。临床应用1)缺血性脑血管疾病：脑梗塞&TIA2)癫痫3)痴呆4)脑肿瘤5)脑功能研究：认知功能评定；揭示大脑的神奇与奥秘；脑科学热点6)脑外伤等缺血性脑血管疾病脑梗塞1.脑血管阻塞，局部脑组织缺血性坏死或软化，亦称缺血性卒中或中风。2.临床辅助诊断CT、MRI为主。3.SPECT发现病灶放射性分布减少，且显示范围大于CT或MRI所见。短暂性脑缺血发作TIA1.发病突然，持续时间短，反复发作。2.1035％发生脑梗塞。3.临床诊断：病史为主。4.CT和MRI(-)。5.SPECTrCBF阳性率大多＞50％.癫痫病灶在发作期血流灌注增加，而发作间期血流灌注减低。阿尔茨海默病AD典型表现为双侧颞顶叶灌注减低，以后可累及额叶，而基底节、丘脑和小脑通常不受累。脑代谢显像显像剂：18F-FDG(葡萄糖代谢显像)15O2(氧代谢显像)11C-MET(氨基酸代谢显像)脑葡萄糖代谢显像正常影像1.灰质高于白质。2.大脑皮质、基底节、丘脑、脑干、小脑影像清晰。3.左右大致对称。异常影像脑组织影像不符合正常表现，出现局部放射性增高或减低区，或大脑皮质萎缩、脑室扩大、脑外形失常、中线移位等。临床应用1)癫痫定位2)早老性痴呆Alzheimerdisease，AD3)脑肿瘤4)帕金森病Parkinsondisease，PD5)脑生理功能与智能研究等癫痫病灶的定位（18F-FDG）在发作期和发作后的短时间内由于局部脑代谢增加，病灶摄取18F-FDG增加；发作间期则因病灶残留的神经元数量较正常组织少，能量代谢地，摄取18F-FDG减少Alzheimer’sDisease18F-FDG显像，在AD早期患者以单侧病变多见，顶叶和扣带回后部代谢减低明显；晚期患者常为双侧对称性改变，受损部位在颞叶和额叶中部。脑肿瘤脑肿瘤葡萄糖代谢的活跃程度与肿瘤的恶性度相关，良性和低度恶性肿瘤对葡萄糖的摄取较低，而恶性度高的则大多葡萄糖代谢活跃，依此可以对肿瘤进行分级，并且有助于活检部位的确定。葡萄糖代谢显像还能鉴别术后或放疗后的瘢痕、坏死组织与残留或复发病灶：瘢痕或坏死组织FDG代谢不增高，或在放疗后肿瘤的周围呈环形轻度或中度增高；而残留或复发病灶则表现为异常放射性浓聚。帕金森病(PD)与亨廷顿病(HD)PD：黑质-纹状体变性疾病，PET可显示纹状体葡萄糖代谢减低。HD：基底核-大脑皮质变性的遗传性疾病，PET可显示双侧基底结和多处大脑皮质葡萄糖代谢减低。PET葡萄糖代谢显像比CT、MRI早期发现病变，但受体显像更有利于疾病的早期诊断。脑受体显像(自学)将放射性核素标记的神经递质或配体引入人体后，能选择性地与靶器官或组织细胞的受体相结合，通过PET或SPECT显像，显示受体的特定结合位点及其分布、密度（density）、亲和力（affinity）和功能，称之为神经受体显像（neuroreceptorimaging）。1.多巴胺能神经递质系统显像(多巴，多巴胺转运体，受体)2.乙酰胆碱受体显像3.苯二氮卓受体显像4.其他受体显像(5-羟色胺，阿片受体)99mTc-TRODAT-1正常影像PD患者：双侧纹状体呈明显放射性减低，左侧更明显。脑脊液间隙显像(自学)血-脑屏障功能显像(自学)心血管系统主要内容：心肌灌注显像心肌代谢显像放射性核素心脏功能显像心肌热区显像心脏神经受体显像心肌灌注显像MyocardialPerfusionImaging基本原理使用的显像剂能较多地被正常心肌细胞摄取。在“心肌细胞正常”的情况下，摄取量与冠状动脉血流量成正比。反映的是冠状动脉的情况。在心肌细胞坏死，纤维化，炎变等情况下，摄取量与冠状动脉血流量？反映的是心肌本身的情况。问题心肌灌注显像，局部心肌出现放射性稀疏或缺损，究竟是冠状动脉病变？还是心肌病变？如何鉴别？显像剂201TL与99mTc-MIBI相同点201TL99mTc-MIBI射线γγ心肌高摄取85%65-80%显示血流++心肌活力+(延迟)+201TL与99mTc-MIBI区别201TL99mTc-MIBI能量(kev)69～83，135，165，167140物理半衰期(h)746生物半衰期(h)586心脏半衰期(h)3～46～7使用剂量(MBq)74～148740～925辐射剂量rad/37MBq全身0.21/肠0.54全身0.02/肠0.18再分布+—首次，门电—+显像时间(min)1060显像方法：PET心肌灌注显像201TL心肌灌注显像：201TL运动－再分布显像法99mTc－MIBI心肌灌注显像：99mTc－MIBI负荷－静息隔日显像法；99mTc－MIBI负荷－静息一日显像法双核素显像法为什么要做负荷试验？心脏具有很强的代偿功能，即使冠状动脉存在明显狭窄，依靠其自身调节作用（如侧支循环）。仍能使静息状态下心肌灌注显像无明显异常。但在负荷状态下，如运动、使用增强心肌收缩力的药物（多巴酚丁胺）致心肌耗氧量增加或使用腺苷、双嘧达莫强有力的扩张冠状小动脉，均使正常冠状动脉的血流量明显增加（一般增加3-5倍）而病变的冠状动脉由于不能相应扩张，血流量不能增加或增加量低于正常的冠状动脉，致使正常与缺血心肌显像剂分布出现明显差异，提高对病变的检出率。冠脉血流病理生理的变化安静状态下：冠脉血流量为1/5最大血流量(Coffman，1960)冠脉狭窄90％，血流不下降。(Gould，Lipscomb，etal.1974)西安，动物实验，狭窄85％，静息显像正常。静息心肌灌注显像难于早期诊断冠心病心脏负荷试验①运动负荷试验Bruce方案②药物负荷试验双嘧达莫(潘生丁)Dipyridamole；腺苷Adenosine；多巴酚丁胺Dobutamine负荷试验的作用1)早期检出CHD，提高诊断灵敏度。2)鉴别诊断CHD与心肌病变，提高诊断特异度。3)增加诊断准确性。AN.前壁AL.前侧壁PL.后侧壁IN.下壁AS.前间壁PS.后间壁PO.后壁AP.心尖部正常影像一般仅左心室显影左室壁分布：基本均匀①前壁下后壁，侧壁间壁②下壁、心尖、后壁可轻度稀疏③间壁膜部血流少，呈放射性缺损负荷与静息比较：基本一致冠状动脉供血范围左前降支：前壁、前间壁、心尖、下壁、前侧壁左回旋支：后侧壁、后壁右冠状动脉：后间壁、后壁异常影像-判断心肌放射性分布不均匀放射性数量改变：1)减少——稀疏/缺损稀缺区与冠脉供血范围一致——节段性稀疏\缺损稀缺区与冠脉供血范围不一致——花斑状稀疏\缺损2)增加——浓聚●出现节段性、花斑状放射性稀疏或者缺损区，且不能为生理或影响因素所解释者，为异常影像。负荷显像与静息显像比较：产生变化●负荷显像放射性分布发生改变，出现稀疏区/新稀疏区，原稀疏区程度范围扩大化，为异常影像。异常影像分类①可逆性缺损：CHD的典型表现②固定缺损(不可逆性缺损)：心梗(坏死、瘢痕），炎变，严重缺血等③部分可逆性缺损：心梗+缺血，心梗+侧支循环，严重缺血④花斑型异常(是固定稀疏/缺损?)：心肌病，心肌炎等，分布不一致（分布一致的是节段性的。）⑤反向再分布(临床意义？有争议)心肌缺血的结局a.心肌坏死：不可逆性心肌损害。b.冬眠心肌：长期低灌注，局部心肌通过自身调节适应性地减低细胞代谢与收缩功能，以减少耗能，保持心肌细胞存活。血运重建后，心肌血流分布与室壁运动可部分或完全恢复。c.顿抑心肌：短时间的心肌缺血(一般2-20分钟)，导致心室功能严重受损，血运重建后，心脏的功能延迟恢复。d.冬眠心肌与顿抑心肌为可逆性或部分可逆性损害。心肌灌注显像临床应用①冠心病早期诊断。②心肌活性的估计(低估)。③心肌梗死(不典型心梗诊断；病情；预后)。④冠心病疗效评价(PTCA，CABG，溶栓，体外反搏)，指导选择治疗方案。⑤冠状动脉危险度分级，预示心脏事件。⑥其他心肌疾病的诊断等。心肌灌注显像评价心肌活性心肌灌注显像(负荷+静息)心肌灌注显像(硝酸甘油介入法)201Tl延迟显像法201Tl再次注射显像法“晚期充填”或“静息充填”。心肌代谢显像心肌葡萄糖代谢显像：18F-FDG心肌葡萄糖代谢显像估计心肌细胞活性心肌游离脂肪酸代谢显像临床用途心肌细胞活性估计；心肌缺血的诊断评价心肌活性的意义指导选择合理的治疗方案，能有效改善患者的预后，具有十分重要的意义。放射性核素心脏功能显像(自学)首次通过心血管显像First-passangiocardiography平衡门电路心血池显像EquilibriumGatedCardiacbloodpoolimaging急性心肌梗死显像(自学)Imagingofacutemyocardialinfarction