有机磷农药中毒的抢救及护理.

有机磷农药中毒的抢救及护理妇幼急诊朱婷•有机磷农药，是用于防治植物病、虫、害的含有机磷农药的有机化合物。这一类农药品种多、药效高，用途广，近年来，高效低毒的品种发展很快，使有机磷农药的使用更安全有效。•多是有蒜臭味。一般易溶于有机溶剂如苯、丙酮、乙醚、三氮甲机磷农药剂型主要有乳化剂、可湿性粉剂、颗粒剂和粉剂四大剂型。近年来混合剂和复配剂已逐渐增多有机磷农药分类：1、剧毒类：甲拌磷、内吸磷、对硫磷、保棉丰、氧化乐果；2、高毒类：甲基对硫磷、二甲硫吸磷、敌敌畏、亚胺磷；3、低毒类：敌百虫、乐果、氯硫磷、乙基稻丰散等。有机磷农药大多在碱性溶液中易分解而失去毒力；仅敌百虫易溶于水，与碱性溶液接触后，变成毒力更强的敌敌畏。内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、甲拌磷(3911)、马拉硫磷(4049)、乐果等经氧化后，毒力增强。二溴磷遇还原物质如金属、含硫氢化物很快失去溴，形成毒力更大的敌敌畏。中毒原因生活中中毒：生产中中毒：使用中中毒：临床表现（一）急性中毒全身损害：经皮肤2~6小时口服10分钟~2小时出现症状1.毒蕈碱（M）样症状2.烟碱（N）样症状3.中枢神经系统症状（二）局部损害：对硫磷、内吸磷、敌百虫、敌敌畏接触皮肤后引起过敏性皮炎，皮肤可红肿及出现水疱。眼内溅入有机磷农药可引起结膜充血和瞳孔缩小。毒蕈碱（M）样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现•①多汗，流涎，流泪，流鼻涕，多痰，肺部湿罗音•②胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻•③视力模糊，尿便失禁。烟碱（N）样症状•交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经—肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭中枢神经系统症状早期可有头晕、头痛、乏力，逐渐出现烦躁不安、谵妄、抽搐及昏迷。严重时可发生呼吸中枢衰竭或脑水肿而死亡。中毒的程度分级分级依据轻度中毒中度中毒重度中毒M样症状+++N样症状++危重表现（肺水肿，抽搐，昏迷，呼吸肌麻痹和脑水肿）+胆碱酯酶活力50％—70％30％—50％＜30%有机磷中毒护理常规1、迅速清除毒物（吸入、误吸、接触）2、病情观察：严密观察生命体征、尿量、意识变化3、保持呼吸道通畅，氧气吸入，呼吸抑制时气管插管，备好呼吸机。4、建立静脉通路，遵医嘱用药。遵医嘱应用阿托品及胆碱酯酶复能剂。5、洗胃后告诉病人禁食24小时，无并发症（出血）后给予高蛋白、高热量、高维生素饮食，从流质半流质逐步过度到普食.6、做好口腔、皮肤护理褥疮，持续引流者做好会阴消毒。7、安全防护：应加强巡视，使用床栏，必要时给予适当的保护性约束，防止意外发生。除做好患者的安全防护外，还要防止伤害他人（包括医务人员）。8、心理护理及健康教育案例分析患者姜立香，女，39岁因口服有机磷农药约20ml4小时，呕吐数次于2012年10月16日21点40分急诊入抢救室，入抢时T：36.7℃P:78次/分，R18次/分，BP：108/76mmhgSPO2:97%。双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，光发射灵敏，患者神志清楚，精神欠佳，可闻及大蒜味，皮肤湿冷，无黄染，听诊两肺呼吸音粗，两下肺闻及少许湿性啰音，无咳嗽咳痰，心律齐,无腹痛腹泻，大小便正常。四肢肌群无抽搐、震颤，神经系统查体未见明显异常。遵医嘱立即给予氧气4L/分持续吸入、心电监护、洗胃（30000ml）、解毒、抗感染、补液等急救治疗。2012年10月18日15:20转入急诊病区继续治疗。过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）患者既往体健，否认“糖尿病”病史，否认“肝炎、结核”等传染病病史，无手术史，无食物药物过敏史，预防接种随社会。家庭遗传史：否认家族性、遗传性疾病史日常生活规律及自理程度饮食情况：平时饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食喜素。休息与睡眠情况：睡眠每天7-8小时，近日2-3排泄情况：大便每日1次，尿量约1400ml/日。日常活动与自理情况：务农，生活自理。嗜好：无吸烟、饮酒等嗜好。心理社会资料（包括心理状态、对疾病的认识、个人工作学习情况、经济与家庭支持系统等）性格内向、孤僻，夫妻争执后感觉生活没有意义。对疾病毫不关心，小学学历，在家务农。生活自给自足，经济拮据。身体评估T36.7℃，P78次/分，R18次/分，Bp108/76mmHg，身高160cm，体重63kg神志清，问答切题，呼出气体可闻及大蒜味，精神欠佳，皮肤湿冷，皮肤巩膜无黄染，双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0mm，对光反射存在，颈软、无抵抗，两肺呼吸音粗，两下肺闻及少许湿性啰音。心界不大，心率78次/分，律齐，无杂音。腹平软，无压痛、反跳痛，肝脾未触及，肠鸣音少减弱。四肢肌群无抽搐、震颤，神经系统查体未见明显异常。实验室及其他诊断性检查结•血常规：WBC17.4x10*9/L、HGB126g/L、PLT180x10*9/L生化急诊：钾3.55mmol/L、钠136.8mmol/L、氯100.51mmol/L、钙2.21mmol/L肌酐53.7umol/l、尿素2.71mmol/l.，肌酸激酶同功酶21.0/L、肌红蛋白129U/L、肌钙蛋白T0.1ng/ml、血清肌钙蛋白I阴性，血浆凝血酶原时间测定13.1秒、活化部分凝血活酶时间测定36秒。胆碱酯酶343U/L。血气分析：PH7.427、PCO243.7mmHg、PO2105mmHg、BE3mmol/L、HCO328.8mmol/L、TCO230.4mmol/L、SO298%。血糖5.5mmol/L。心电图未见明显异常。护理诊断•1体液不足：脱水，电解质紊乱，与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关。•2清理呼吸道低效，与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关。•3有感染的危险：肺部感染，静脉炎•4有阿托品化以及阿托品中毒的危险：与使用阿托品解毒有关•5再自伤的危险：与吵架后情感损伤有关•6睡眠形态紊乱：与吵架后情感损伤有关•7潜在并发症：脑水肿，肺水肿，呼吸衰竭体液不足脱水，电解质紊乱，与有机磷农药致严重吐泻、大汗有关。（1）监测血电解质（2）遵医嘱静脉补液，保证营养和水分的摄入（3）记录病员出入量，观察皮肤弹性等（4）保持进食环境清洁，无异味，减轻恶心刺激清理呼吸道低效与有机磷农药中毒致支气管分泌物过多有关。1做好气道管理，吸痰，配合翻身拍背，保持呼吸道通畅，鼓励病员咳嗽，并备好气管切开包2监测生命体征至平稳3体位：病人体位应有利于呼吸运动，清醒者可取半卧位有感染的危险肺部感染，静脉炎1)吸痰时严格无菌操作，加强空气消毒。2)做好静脉置管护理3)避免交叉感染阿托品化以及阿托品中毒与使用阿托品解毒有关阿托品化瞳孔扩大，颜面潮红，皮肤干燥，肺部湿啰音减少或消失，心率加快达90-110次/分，意识障碍减轻或昏迷者开始苏醒。处理：应减少阿托品剂量或停药阿托品中毒：颜面潮红狂燥、谵语、惊厥、以至昏迷心率≥120次/分高热T≥39.0℃瞳孔＞5mm咳粉红色泡沫样痰。处理：停药观察，必要时使用毛果芸香碱进行拮抗。阿托品化以及阿托品中毒与使用阿托品解毒有关（1）阿托品开始剂量大，使用过程中观察神志，瞳孔，心率，呼吸，以及血压的变化（2）详细记录呼吸道分泌物减少或增多，皮肤有无出汗，有无腹痛，等（3）病人出现烦躁不安，胡言乱语，皮肤潮红，高热，心率过速等，提示阿托品中毒及时给予减量或停用再自伤的危险与吵架后情感损伤有关•有机磷中毒的原因多是由于患者服毒自杀所致，患者清醒后常表现为悲伤、不言语、无声落泪等复杂的心理变化。护理人员应细心观察患者的精神状态和心理状态，了解患者服毒自杀的原因、相关社会、家庭背景，有针对性做好心理护理，富有同情心，并为患者保密，尽可能解除患者的思想问题，去除患者自杀念头，并避免患者独处，移去床旁的危险品，防止患者再次自杀。与家属良好沟通，争取家属关心、理解患者，帮助其度过情感困惑期、多与人交流、以积极的心态面对人生、积极配合治疗，争取最好的治疗效果。鼓励患者学会对应激原做出有效评价，使用可获得的应对资源，并争取社会支持治疗原则：给予解毒，胆碱酯酶复活，护胃，护肝，防治脑水肿，补液及电解质等对症治疗洗胃：入抢时洗胃30000ml10月17日洗胃36000ml导泻：硫酸镁（经胃管）利尿：呋塞米用药：头孢，韦迪，长托宁，阿托品，氯解磷定，还原型谷胱甘肽，复合维生素，甘露醇治疗措施1迅速清除毒物：2解毒药物的使用.①抗胆碱药：最常用药物为阿托品。②胆碱酯酶复能剂：解磷定、氯磷定及双复磷.3对症治疗：及时给氧、吸痰、保持呼吸通畅，必要时气管插管、气管切开或应用人工呼吸机。防治感染应早期应用抗生素。输液可加速毒物排出，并可补偿丢失的液体、电解质、纠正酸碱平衡和补充营养。1、抗胆碱药，最常用药物为阿托品，阿托品能解除平滑肌痉挛，抑制支气管腺体分泌以利呼吸道通畅，防止肺水肿，胆对烟碱样症状和胆碱酯酶活力恢复无效。阿托品使用原则是早期，足量，反复给药，直到毒蕈碱样症状明显好转或有“阿托品化”表现为止。阿托品化应在4～6h内达到，超过12h还未到阿托品化者则疗效差。部分患者虽瞳孔大、心率快、无汗，但仍有呕吐或体温较低者，应视为阿托品用量不足，要加大阿托品用量，但要严密观察，以防过量中毒。阿托品：轻：1～2㎎皮下，每1～2小时1次中：2～4mg立即静注，1～2mg静注，每半小时1次重：3～10mg立即静注，2～5mg静注，每10～30分钟1次长托宁临床研究证实，相比于阿托品，长托宁具有全面的中枢与外周抗毒蕈碱型（M1、M3）和一定的抗烟碱型（N1、N2）胆碱受体作用，且其血液峰值浓度是前者的2倍，从而提供更高效的抗胆碱治疗。抗胆碱作用持续时间长，长托宁的半衰期是其2.5倍。对心脏作用弱，对心率变异性、心肌耗氧量影响均优于阿托品，同时改善微循环。毒副作用低。首剂：按轻度2mg、中度4mg、重度6mg肌肉注射2、胆碱酯酶复能剂，此类药能使抑制的胆碱酯酶恢复活性，改善烟碱样症状如缓解肌束震颤，促使昏迷病人苏醒，目前常用药物有解磷定，氯磷定和双复磷，使用复能剂时应注意副作用，如短暂的眩晕，视力模糊或复视，血压升高等，解磷定剂量过大时，可有口苦，咽痛，恶心，注射速度过快可致暂时性呼吸抑制。复能剂：应根据情况尽早、反复用药，一般在中毒72小时内用药。氯磷定：轻：0.5-0.75g稀释后缓慢静注，2小时后1次。中：0.75～1.5g稀释后缓慢静注，2小时重复1次，共3次重：1.5～2.0g稀释后缓慢静注，30分钟重复1g，以后0.5g，30分钟1次，共6小时。反跳有机磷中毒患者经抗胆碱药、复能剂等措施治疗症状已明显缓解，中毒征象基本控制后甚至在恢复期又出现中毒症状而加重，血压骤变，突升或突降；再次出现流涎、多汗和肺部湿啰音；扩大的瞳孔又复缩小；面色由红变白，甚至紫绀;神志障碍加重;血胆碱酯酶活性再度降低中间综合症•中间综合症的概念：（Intermediatesyndrome，IMS）是急性有机磷农药中毒所引起的，发生在急性胆碱能危象和迟发性神经病变之间的一组以肌无力为突出表现的综合征，患者多因呼吸肌麻痹而死亡。文献报道其病死率为23.52%～42.0%。中间综合症•是病人在神志已清楚、急性中毒症状基本消失的情况下，出现颈屈肌、四肢近端肌群、Ⅲ-Ⅶ和Ⅸ-ⅩⅡ对脑神经支配肌和呼吸肌等肌力减弱伸直麻痹。早期表现为上下肢无力、饮水呛咳，以及转颈、耸肩和抬头困难、腱反射减弱或消失等，不易引起重视；继之出现胸闷气憋、声音嘶哑、睁眼困难、复视和不能张口、伸舌、吞咽困难、四肢肌力降低（2~3级）。正中神经或尺神经高频重复电刺激，可引出类重症肌无力的波幅进行性递减现象。严重时吸气无力和发绀，甚至呼吸停止。•5%-10%急性有机磷农药中毒病人恢复后1-4天发病IMS呼吸衰竭的及时识别并积极建立人工通气，做好人工气道的护理，是抢救成功的关键。通常4-18严重时呼吸衰竭死亡。尽早给予解毒药和支持治疗可预防该综合征的发生。•一般来说，乐果，敌敌畏易发生这种现象出院指导•对防护不当的患者：加强防毒宣教工作，讲解防护知识，注意生产设备的改善与维修，防止泄露，健全规章制度，严格执行安