损伤-控制

损伤-控制理念（Damage-Control,DC）黎永明2013-12病例1•患者，男，51岁，砖厂工人，体重约80kg，掉入绞拌机造成双下肢开放性骨折及多处撕脱伤（右胫骨骨折，右大腿约6%撕脱伤，股骨粗隆下6cm处骨折，左小腿约5%的撕脱伤，左脚背整个撕脱伤),失血性休克，其它情况未详。术前HGB70g/L。急诊科行加压包扎止血，开通右手一个管道带一瓶胶体液入手术室，未用升压药。外科开始做截肢打算，后外科主任观察后做清创，VSD，外固定支架。•13:00血压101/53，吸氧下SpO2100，HR92。开通四个管道，故未行深静脉穿刺。催血液科送血。•13:10力月西4mg，舒芬25ug，依托咪酯14mg，维库8mg诱导，于13:15插管，ID7.5（插入22cm）。行IPPV：VT500ml，RR11次/分，吸呼比1:2。插完管后血压无明显波动。病例1•13:18术始，术程间断iv舒芬跟维库加吸入0.8%异氟烷维持。一直做到18:50患者生命体征很平稳，基本上保持正常。BP100/50，HR80左右，血氧正常，尿量200ml。PetCO240,共计输入3U的血，胶体3500ml，林格2000ml。考虑到输血过少，又输入太多液体，故配一瓶林格500ml加多巴胺60mg，将血压提升到135/65，推速尿20mg，HR104，推毒K0.4mg，HR降到90。之后一个小时，患者又基本正常。尿量多增加100ml。病例1•20:00术毕。患者恢复自主呼吸，呈叹气样，麻醉机上显示病人自主VT有300ml，血氧开始测不到，血压降到80/45，HR75，心电无明显异常，考虑失血过多，末梢循环不好，未加以注意。血压用60mg多巴胺，去氧2mg维持在85/45。再过5min血氧一直没测到。听诊心音无，考虑心电分离。20:10推阿托品0.5mg,肾上腺素1mg，CPR抢救。患者呼吸消失，脉搏无，继续CPR。再过5min阿托品0.5mg，肾上腺素1mg,CPR抢救，20:20在外科主任，麻醉高年资主治医师的指导下，推阿托品1mg，肾上腺素2mg，CPR，患者仍无自主心跳、呼吸，瞳孔对光反射消失，出现室颤，给AED360J除颤，未见好转。于20:25推阿托品3mg，肾上腺素3mg，CPR，患者仍无自主呼吸，心跳，瞳孔对光无反应，放弃抢救，宣告临床死亡。损伤-控制理论的来源和概念损伤控制一词最早源于美国海军，意思是指一艘轮船承受损害和维持完整性的能力。也是商船队、造船工业中的一个术语，通常指对有沉没风险的船只进行紧急情况处置与控制。也可衍生到其他领域的紧急情况处理。1983年Stone等对17例严重创伤病人采用早期简化手术、复苏和再次确定性手术，结果12例存活，认为创伤早期施行简单的外科手术进行损伤控制，可以挽救原来认为不可挽救的危重病人，并提出了损伤控制外科（DCS）的概念。损伤控制外科（damagecontrolsurgery，DCS）在救治严重创伤、大量失血的病人时，改变以往早期进行复杂、费时、完整手术的策略，而采取快捷、简单的操作，及时控制伤情的进一步恶化，保留进一步处理的条件，使患者获得复苏的机会和时间，条件允许时再进行确定性手术。根据病人的生理耐受程度，采取分阶段方式的治疗原则，即：初期应采取救命措施尽可能拯救生命；紧接着进行ICU复苏；待生命体征平稳后再进行确定性手术这样可以最大限度地减少对病人的生理扰乱，降低伤者的并发症及死亡率。损伤控制骨科（damagecontrolorthopaedics，DCO）•上世纪80年代，有学者提出了骨伤早期全面处理（earlytotalcare，ETC）的概念，后在临床治疗中发现在针对严重多发伤时应用ETC原则进行Ⅰ期确定性手术效果不佳。结合DCS理论的推广，强调早期减少生理紊乱的损伤控制骨科（damagecontrolorthopaedics，DCO）的概念于上世纪90年代发展起来，其宗旨为早期行初始、快速、暂时的骨折固定，待全身情况好转后行Ⅱ期确定性处理。第二军医大学附属长海医院倪文教授----（2013.4上海第十五届全军麻醉年会上）人世间最痛苦的事莫过于此：刀开好了，人没了！DCS观念的进步•严重创伤患者的救治成功与否不依赖于手术恢复解剖关系•主要取决于严重内环境紊乱的全面快速恢复（或者说：预后是由患者的生理极限所决定的）•DCS复苏策略可能与解剖修复性手术同样重要DCS的病理生理学低体温凝血障碍代谢性酸中毒“致死三联征”fataltriadBloodyviciouscycle出血性恶性循环，Kazuk，1982中心温度35℃，是导致凝血功能障碍的主要因素◆大量出血和大容量复苏使低体温难以避免◆组织低灌注影响细胞的有氧代谢，抑制机体产热◆体表及体腔的暴露与冲洗增加热量丢失◆环境温度难以达到正常体温◆麻醉使代偿性周围血管收缩反应丧失◆低温低于36℃并持续4h以上将成为严重问题：心律失常CO↓PVR↑氧离曲线左移免疫抑制凝血障碍增加MODS风险低体温◆体温下降1℃，失血量可增加16%，输血量可增加22%◆1L室温晶体液丢失热量50.3kJ，超过机体产热量◆低温抑制活化的凝血因子活性35℃时，因子Ⅺ和Ⅻ活性降为正常值的65%32℃时，降为正常值的17%和32%◆低温通过抑制vonWillebrand因子和血小板表面糖蛋白Ib/Ⅸ的结合而抑制血小板的活化和聚集◆纤溶增强和肝脏代谢抑制，进一步增加凝血障碍风险低体温体温（持续90min以上）病死率34℃40%32℃100%病程不可逆转死亡不可避免低体温代谢性酸中毒低灌注，无氧代谢增加乳酸盐溶液加重乳酸代谢负荷高氯复苏液致高氯性酸中毒常见因素大量输注库存血Abramson等，1993年◆若患者24内能清除血乳酸，则存活率达100%◆若48h内不能清除血乳酸，则存活率为14%代谢性酸中毒酸中毒的程度是预后判断的精确预测因子◆仅少数研究提示使用可能有益◆不能自由通过细胞膜，有导致反常酸中毒和加重细胞内酸中毒的风险抑制心脏功能◆比较研究未发现pH7.13～7.15以上时，碳酸氢钠与生理盐水的复苏效果存在差异代谢性酸中毒碳酸氢钠纠正代酸多数无益pH7.10时不推荐使用碳酸氢钠凝血障碍急性创伤凝血病acutetraumaticcoagulopathyBrohiK,etal.JTrauma,2003传统观点凝血障碍是由于凝血因子的消耗和稀释以及低体温和酸中毒等导致的相关酶功能的异常所引起目前认为★约25%的创伤患者在到达急诊室，甚至在开始大容量复苏之前，即已存在明显的凝血障碍★是由于组织缺氧相关的多种激素和因子所触发★是患者病死率的独立预测因子◆标准凝血功能检测均在37℃下完成，低温检测不能反映真实凝血状态◆体温下降1℃即导致PT和APTT显著延长、血小板抑制◆丝氨酸脂酶活性下降，致血小板和内皮功能障碍◆纤溶活性增强，增加出血风险◆肝脏代谢降低，凝血因子合成减少◆在血液稀释和酸中毒状态下，低温对凝血功能影响更大凝血障碍低体温◆多种凝血因子的活性依赖于其与活化血小板表面暴露的带负电荷的磷脂表面的相互作用，此过程受氢离子浓度影响◆酸性环境下凝血因子的Ca2+结合位点与Ca2+亲和力下降◆若pH从7.4降至7.0：Ⅶa因子活性下降90%Ⅶa/TF复合物活性下降55%因子Ⅹa/Ⅴa激活凝血酶原的速率下降70%◆血小板改变其内部结构和形状，失去伪足，变成球形凝血障碍酸中毒★可能影响凝血功能的各个方面患者生理潜能处于耗竭状态，自身创伤修复能力严重受损，已无法承受I期复杂的确定性手术。严重创伤，失血休克休克级联反应，低体温心功能不全酸中毒凝血障碍组织低灌注⊕⊕⊕⊕⊕致死三联征互为因果，恶性循环DCS（DCO）与MOF微循环复苏时间是DC的关键，为了避免后期MOF的发生，应尽可能在出现低体温、凝血功能障碍和酸中毒三联症之前使微血管灌注得以复苏。注意胶体与晶体的比例，并尽可能输入一定量的新鲜血浆。源头控制早期积极控制或去除MOF的危险因素，即早期针对出血、潜在感染源等进行控制干预，对多发骨折进行早期简单外固定等措施，已被证实在减少MOF的发生率上是积极有效的。代谢支持营养不良是一个重要协同因素，代谢支持需要早期开始，在MOF高代谢状态之前。因此制订治疗方案时需要有全局性和前瞻性，一开始就要针对各种危险因素进行控制DCS的“新的黄金1小时”过去认为伤后60min是抢救的黄金时间，旨进行创伤复苏的快速性和有效性，最终目的是缩短损伤至手术时间，把创伤复苏移至手术室及最终到达ICU。现在认为指在手术室里的创伤患者出现生理极限，即低体温、酸中毒和凝血障碍三联症之前的一段时间。DCS的纳入标准患者的生理状态是最主要决定因素伤情和病情的复杂性决定了难以明确个体DCS的时机酸中毒、低体温及凝血障碍风险是主要评估因素手术时间（90min）是另一重要因素患者的基础状况和合并症DCS的纳入标准★55岁以下，BD（碱缺乏）18mmol/L；★55岁以上，或伴有颅脑损伤的任何年龄，BD8mmol/L；★腹部创伤，血乳酸5mmol/L；★70岁以上，伤后发生过心搏骤停者；★符合右表所列因素的患者。1、条件状况高能钝性躯干创伤多发性躯干穿通伤血流动力学不稳定存在凝血障碍和（或）低温2、复合伤腹腔大血管损伤伴多发内脏损伤多个空腔脏器出血合并内脏损伤多部位损伤3、临界因素严重代酸（pH小于7.3）低温（35℃）复苏和手术时间90min凝血障碍并排除机械性出血的发生大量输血（20U红细胞悬液）DCS的纳入标准除了上述生理指标外，还要考虑环境因素（战争、突发灾难性事故、当地医疗救治条件）、创伤机制（高动能躯干钝性创伤、多发性躯干穿透伤）、创伤复杂性（大血管、多脏器损伤）等，综合评价是否需要采取DCS（DCO）的处理模式。DCS实施程序Groundzero院前及早期评估◆高速有效的院前急救◆团队合作、绿色通道、“黄金时间”把控Part1早期剖腹术◆简化手术流程、控制出血、限制污染◆临时关闭腹腔、替代式手术（血管栓塞等）、预防腹膜间隙综合征Part2ICU复苏◆尽早、充分复苏，防治“致死性三联征”◆动态密切监测和实验室检查Part3后续剖腹术/确定性手术◆通常在伤后24～48h内完成◆完成确定性手术和创面修复Part4关闭腹壁◆仅40%～70%患者内在完成确定性手术同时关闭腹壁DCS的理念延伸DCS已进化成针对难以耐受传统手术方式的危重病患者的一种治疗模式损伤控制性骨科损伤控制性妇科损伤控制性烧伤科损伤控制性麻醉损伤控制性复苏损伤控制性脑外科损伤控制性肿瘤外科损伤控制性腹腔感染DCS的临床实践：病例2ICU-1床何庆男44岁2013-12-4因“车祸致多发伤”手术1.创伤性失血性休克2.腹部闭合性损伤1）脾破裂2）左膈肌撕裂伤3）后腹膜巨大血肿4）腹腔内脏爆震伤3.双侧创伤性湿肺4.颅脑损伤：蛛网膜下腔出血5.骨盆骨折并尿道损伤6.左下肢多发性开放性骨折1）左股骨颈闭合性骨折2）左股骨干开放性骨折3）左内踝开放性骨折7.左足严重毁损伤8.全身多处软组织挫裂伤病例2入室情况患者浅昏迷，呼吸急促，BP55~80/25~40mmHg，HR150~155bpm，RR25~30次/min，SpO2(不吸氧)93%，左下肢加压包扎仍有多量活动性出血，敷料湿透。麻醉处理1.建立外周静脉通道，胶体扩容，AD&NA升压，取血。2.全麻诱导，气管插管诱导：芬太尼0.1mg，安定10mg，表麻下插管，IPPV维持：间断静注芬太尼和顺阿曲库铵，手术后程泵注少量（5~10ml/h）异丙酚3.上止血带4.桡动脉、中心静脉穿刺置管，监测IBP&CVP5.激素、利尿、PCIA病例2手术过程（23:50~4:20,4.5h）1.施行剖腹探查：脾切除+左膈肌修补+左下肢清创止血缝合石膏托外固定术2.前1/3术程，BP低不稳定，需要大量AD&NA维持血压3.中1/3术程，BP日趋稳定（MAP90mmHg），HR105~125bpm，停用升压药，酌情加深麻醉4.后1/3术程，随止血带多次上上放放，血压再次