心衰发病机制及治疗.

心力衰竭发病机制研究进展及再同步化（CRT）治疗中国成人患病率为:0.9%估计中国心衰总人数约为585万–男性0.7%;女性1.0%–北中国：1.4%;南中国：0.5%–城市人口:1.1%;农村人口:0.8%–在西方国家，心衰患病率在1.5％－2%之间，美国有4.5百万心衰患者，每年新增40－70万心力衰竭流行病学中华心血管病杂志200331（1)：3-6其他有关心衰的数据心衰患者平均服6种药378%的心衰患者每年至少入院两次3美国每年因心衰的经济消耗大约在$10billion到$38billion4所有纽约分级心衰患者5年生存率仅为50%21WorldHealthStatistics,WorldHealthOrganization,1995.2AmericanHeartAssociation,2002HeartandStrokeStatisticalUpdate3EnglishMandMastreamM.CritCareNurseQ1995;18:1-6.4HavranekEP,AbrahamWT,TheHealthcareEconomicsofHeartFailure1998;14:10-18.心衰会有什么感觉?限制患者日常生活能力…心衰的临床评价Heartfailurewithpreservedejectionfraction(舒张功能不全)Heartfailurewithreducedejectionfraction(收缩功能不全)纽约心功能分级（NYHA）急性心肌梗塞时采用KILLIP分级6分钟步行距离超声心动图（左室大小，LVEF），胸片脑钠肽（BNP）水平肺间质水肿肺水肿心衰治疗药物：利尿药、ACEI、ARB、地高辛、ß-Blockers、螺内酯、重组脑利钠肽、左西孟旦等心脏移植：目前因为供体心脏缺乏，美国每年仅能进行大约2500例心脏移植器械治疗：CRT、心室辅助设备、IABP基因、干细胞：探索研究中洋地黄类药物WilliamWithering最早在1785年使用毛地黄治疗心衰可逆抑制心肌细胞的细胞膜的Na+/K+ATP酶泵，通过Na+/Ca+交换增加胞浆钙激活迷走神经，减慢心率和减慢房室结传导速度DIG研究证实可减少心衰住院率，但不减少死亡率严重心衰，心脏扩大患者易出现地高辛中毒地高辛就像放在毛驴前面的胡萝卜，吸引其快跑利尿剂作用于亨氏袢升支利尿剂是心脏衰竭治疗的基石，以速尿为代表。它抑制Na2CI-K+转运，有直接血管扩张作用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）抑制Na+CI-CO远曲小管的转运，单独使用作用较弱保钾利尿剂（如螺内酯，氨苯喋啶）作用于集合管抑制钠再吸收，螺内酯可抑制心肌重构，降低死亡率利尿剂抵抗持续泵入长效利尿剂+血管扩张剂可改善利尿剂抵抗血管扩张剂减轻心脏的前后负荷口服或静脉点滴硝酸酯类硝普钠扩张动静脉，减轻前后负荷硝酸甘油+乌拉地尔作用与硝普钠类似易产生耐药（每天至少8小时无药期）ACEI或ARB心衰时肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活促进盐和水潴留及周围血管收缩，有助于增加血浆量，心输出量，维持动脉压持续激活增加心脏前后负荷，心室重构ARB用于不耐受ACEI患者，不主张两者合用肾功能不全时需慎用ARB和ACEI可抑制促红素生成，心衰伴贫血患者需注意醛固酮逃逸现象抑制心肌纤维化，有抗心律失常作用利尿剂,ACE抑制剂，血管扩张剂好比减轻货车上的货物β-受体阻滞剂交感神经的持续激活导致心衰恶性循环β-受体阻滞剂能使心脏反向重构，减小左室直径，改善收缩功能，降低死亡率应从小剂量开始，每两周剂量加倍直至目标剂量对伴有COPD及哮喘患者也可使用，但慎用β2激动剂缓慢性心律失常患者需密切观察心衰加重时可减量，不必完全停用美托洛尔，阿替洛尔，比索洛尔的区别ß-Blockers限制毛驴速度，从而节约能量其他药物心衰合并房颤或下肢静脉血栓时需考虑抗凝他汀类药物可能使患者获益避免使用大多数抗心律失常药物，所有非二氢吡啶类钙通道阻滞剂，和所有非甾体抗炎药物（NSAIDS）噻唑类（吡格列酮）和3型磷酸二酯酶抑制剂（西洛他唑）也应避免使用对合并心律失常患者，胺碘酮和β-受体阻滞剂是安全的能量优化治疗：左卡尼汀；曲美他嗪，辅酶Q10MERIT-HFStudyGroup.EffectofMetoprololCR/XLinchronicheartfailure:MetoprololCR/XLrandomizedinterventiontrialincongestiveheartfailure(MERIT-HF).LANCET.1999;353:2001-07.HeartFailure－ModesofDeath12%24%64%CHFOtherSuddenDeathn=103NYHAII26%15%59%CHFOtherSuddenDeathn=103NYHAIII56%11%33%CHFOtherSuddenDeathn=27NYHAIV同步化异常在心衰发病中的作用房室，左右室间，左室内同步化异常引起机械收缩异常如何从心电图判断：I度房室传导阻滞，左束支传导阻滞，QRS波增宽查体：听诊二尖瓣反流引起的杂音或UCG证实心室不同步的发病情况和预后38%24%8%中重度心衰左室收缩功能受损左室功能正常1.Masoudi,etal.JACC2003;41:217-232.Aaronson,etal.Circ1997;95:2660-734%49%QRS120msQRS120ms3.Iulianoetal.AHJ2002;143:1085-91P0.001宽QRS全原因死亡率增加左室收缩功能下降者中LBBB常见QRS波群的宽度在一定条件下可成为心功能的指数，患者寿命QRS波群宽度呈反相关系右室起搏后QRS宽度大于250ms时，将明显影响心脏功能QRS宽度与死亡率的关系QRS波群的宽度与死亡率不同PR间期对血流动力学影响I度房室传导阻滞对血流动力学影响心房收缩出现在舒张早期和中期，UCG显示E峰与A峰重叠，在舒张晚期出现二尖瓣反流，患者出现胸闷，憋气症状，也称假性起搏器综合征NSRwithlongPRAVpacingAVD60msAVpacingAVD100msD-MRYNNCO3.3L/M2.8L/M4.5L/M左束支阻滞对心室同步性的影响以往植入起搏器，心室电极位于右室心尖部，起搏后造成LBBB，术后患者心衰及房颤发生率增加，而将起搏模式由DDD调整为AAI后，情况明显好转心室起搏造成LBBB，导致左右心室间，左室内收缩不同步，二尖瓣反流。应尽量开启房室搜索功能，鼓励自身房室传导A-V搜索程控室间隔与左室后壁不同步评价（M型）达峰时间差SPWMD组织追踪－正常人BasesegmentMiddlesegmentApexsegment侧壁间隔a局部室壁运动速度TDI－正常人局部室壁运动速度TDI－正常人心房收缩等容收缩心室收缩等容舒张心室舒张室壁运动不同步LV不同步的评价-组织同步显像前间隔和左室后壁的TSI差值65ms预测CRT短期疗效的敏感性为87％，特异性100％正常心脏衰竭（不同步）心脏心脏再同步化治疗充血性心衰右房电极右室电极冠状窦电极何为CRT？CRT心脏再同步治疗(CardiacResynchronizationTherapy)又称为双心室起搏治疗(BiventricularPacing)心力衰竭适应症潜在适应症JanSteffel*andDavidHu¨rlimannEuropeanHeartJournal(2009)30,2433–2435VV间期优化的原理窦房结房室结•改变CRT中左右心室电极刺激顺序•进一步改善收缩同步性•部分代偿电极位置的不理想•使患者最大受益于CRT的治疗起搏治疗传导阻滞2004年10月（治疗后）CRT治疗后QRS变窄优化后优化前主动脉速度时间乘积（VTI）CRT后二尖瓣反流减少术前术后扩张型心肌病CRT术后一周复查TSI改善术前术后CARE-HF（NEJM2005）平均随访29.4个月后，CRT组与药物对照组相比，全因死亡或因心血管事件住院的联合终点下降37％37％CRT的疗效评价心电激动机械活动心脏同步力和血流MV反流心脏功能运动能力生活质量HF住院死亡情况nonresponderresynchronyAtrioventricularInterventricularIntraventricular30%如何提高CRT的疗效？CardiacResynchronizationTherapy增加毛驴（心脏）工作效率