急性胰腺炎.

急性胰腺炎(acutepancreatitisAP)AP定义：多种病因导致胰腺组织自身消化所致的胰腺水肿、出血甚至坏死等炎症损伤。临床上以急性上腹痛及血淀粉酶增高为特点。多数患者病情轻，预后好；少数可伴发多器官功能障碍及胰腺局部并发症，死亡率高。病因共同通道：70－80%胰管和胆总管汇合为共同通道开口于十二指肠壶腹部，当梗阻时，胆管炎或胆石移动损伤Oddi括约肌，使胰液流出不畅、胰管内高压。胆道疾病(结石，感染，胆道蛔虫，痉挛，肿瘤）1.促进胰液分泌→胰液排出受阻→胰管内压力升高→胰腺腺泡损伤2.酒精氧化代谢→大量活性氧→激活炎症反应注意：①引发AP的酒精量存在较大个体差异；②酒精常与胆道疾病共同导致AP。酒精胰管阻塞胰管结石或蛔虫、炎性狭窄，肿瘤→胰管阻塞→胰液分泌旺盛时胰管内压→胰管小分支和腺泡破裂→胰液与消化酶渗入间质→胰腺炎十二指肠降段疾病球后穿透性溃疡、邻近十二指肠乳头的憩室炎波及胰腺1.腹腔手术（特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等）→损伤胰腺组织与血液供应2.ERCP检查后（少数）→胰因重复注射造影剂或注射压力过高手术与创伤1.任何引起高钙血症的原因（甲状旁腺肿瘤、维生素D过多等）→胰管钙化→增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活2.高脂血症→胰液内脂质沉着或来自胰外脂肪栓塞代谢障碍已知应用某些药物如（噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等）可能直接损伤胰腺组织→使胰液分泌或粘稠度增加→胰腺炎药物继发于急性传染性疾病者多数较轻，随感染痊愈而自行消退。(如急性流行性腮腺炎、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒和肺炎衣原体感染等）。在全身炎症反应时，作为受损的靶器官之一。感染及全身炎症反应其他1、各种自身免疫性的血管炎、胰腺主要血管栓塞等血管病变，影响胰腺血供，诱发AP，少见；2、遗传性AP：常染色体显性遗传病，罕见；3、特发性AP：病因不明者。发病机制各种病因致胰管内高压，酶原被提前激活，并消化胰腺自身。①腺泡细胞损伤，激活炎症反应的枢纽分子NF-κB，及它的下游系列炎症介质，如TNF、IL-1、花生四烯酸代谢产物、活性氧等，使血管通透性增加，导致大量炎性渗出。②胰腺微循环障碍，使胰腺出血、坏死。③炎症过程中的多种因素以正反馈方式相互作用，使炎症放大，并向全身扩展，出现多器官炎性损伤及功能障碍。病理分型急性水肿型：胰腺肿大、水肿、分页模糊、质脆，周围少量脂肪坏死。组织学见间质水肿、充血和炎细胞浸润，散在点状脂肪坏死。急性坏死型：红褐色或灰褐色。有新鲜出血，较大范围脂肪坏死，可并发脓肿、假性囊肿。镜下胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失。病理改变充血水肿间质充血、水肿、炎性细胞浸润少量腺泡坏死血管变化不明显出血坏死出血、血栓形成坏死感染钙皂斑脓肿•病理Pathology水肿出血坏死•病理Pathology急性出血坏死性胰腺炎•病理Pathology胰腺及其周围脂肪坏死•病理Pathology胰腺及其周围脂肪坏死病理（二）重症急性胰腺炎炎症波及全身，可有其他多脏器的炎症病理改变；且胰腺大量炎性渗出，出现胸、腹水等。临床表现消化系统基本表现腹痛、腹胀恶心、呕吐胆道疾病表现系统表现炎症反应：发热、WBC升高循环系统：低血压/休克、心律失常、心衰、猝死泌尿系统：急性肾功能衰竭呼吸系统：急性呼衰(ARDS)、胸水消化系统：消化道出血、肠麻痹、肠功能衰竭血液系统：DIC、败血症代谢系统：水-电解质-酸碱平衡紊乱(低钙)、高糖神经系统：胰性脑病后期并发症：胰腺脓肿、假性囊肿轻症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症重症急性胰腺炎具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且有:局部并发症(胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿)、器官衰竭诱因，部位，性质，程度，持续时间，涉及痛，缓解方式，老年体弱患者特点。机制1.炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢；2.胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；3.胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；4.胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起。症状——腹痛症状——恶心、呕吐及腹胀呕吐食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻，同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。症状——发热多数患者有中度以上发热，持续3～5天。持续一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者怀疑继发感染。症状——低血压或休克SAP常发生。烦躁不安、皮肤苍白、湿冷等。极少数休克可突然发生，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。症状——水、电解质、酸碱平衡紊乱多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁者可有代谢性碱中毒。部分有血糖升高、偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。体征腹痛程度与体征轻不相称轻症：上腹压痛较轻，腹胀，肠鸣音↓重症：腹膜炎征，休克征，肠梗阻征，上腹包块,cullen征,Grey-Turner征，胸腹水，黄疸。•左腰部的Grey-Turner征•脐周的Cullen征•临床表现ClinicalManifestation二、重症急性胰腺炎(severeacutepancreatitis,SAP)在轻症基础上进一步加重，见下表。器官功能障碍在早期即出现，常用APACHEⅡ评分来评估病情严重程度。症状与体征病理生理低血压、休克大量炎性渗出、炎症反应腹膨隆、张力高、压痛反跳痛、移浊+，肠鸣音弱；Grey-Turner、Cullen征腹膜炎、肠麻痹、胰腺出血坏死、腹腔间隔室综合征呼吸困难ARDS、胸水、肺水肿少尿、无尿休克、肾功不全症状与体征病理生理上消化道出血应激性溃疡意识障碍、精神失常胰性脑病体温持续升高或不降严重炎症反应及感染猝死严重心律失常黄疸胆总管下端梗阻、肝损伤三、中度重症急性胰腺炎(moderatelySAP,MSAP)临床表现介于MAP与SAP之间。在常规治疗基础上，器官衰竭多在48小时内恢复，恢复期出现胰瘘或胰周脓肿等局部并发症。四、胰腺局部并发症1、胰瘘：胰管破裂，胰液漏出7天。胰内瘘：胰腺假性囊肿、胰性胸腹水、胰管与其他脏器间的瘘。胰外瘘：胰液经腹腔引流管或切口流出体表。假性囊肿：多在SAP约4周出现，无明显囊壁，囊内含胰酶，无细菌生长。形态多样，容积波动于10－5000ml。当其较大时，可有明显腹胀、肠梗阻等表现，当其5cm时，50%6周内可自行吸收。四、胰腺局部并发症2、胰腺脓肿：胰腺内、胰周积液或假性囊肿感染，即可发展为脓肿。表现：发热、腹痛、消瘦、营养不良等。3、左侧门脉高压：假性囊肿压迫或炎症，可致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，当破裂时可发生大出血。辅助检查（一）重要标志物：1.淀粉酶：·淀粉酶峰值·如突然出现与症状不相对应的值下降，预后凶险·无急腹症时增高，应考虑其来源于唾液腺·胰源性胸腹水、假性囊肿液显著↑，可作诊断依据（一）重要标志物：2.脂肪酶：·脂肪酶峰值·敏感性与特异性均略优于血淀粉酶注意：·其它急腹症可升高，但一般不超过2倍·值高低与病情不一定成正比检测指标病理生理白细胞↑炎症或感染CRP150mg/L炎症血糖（无糖尿病史）11.2mmol/L胰岛素释放减少、胰腺坏死胆红素、转氨酶↑胆道梗阻、肝损伤（二）反映SAP病理生理的实验室检测指标检测指标病理生理白蛋白↓大量炎性渗出、肝损伤BUN、肌酐↑休克或肾功不全氧分压↓ARDS血钙2mmol/L钙离子内流入腺泡细胞胰腺坏死血甘油三酯↑既为因，也可能为果血钠、钾、PH异常肾功能不全、内环境紊乱（三）了解胰腺等脏器形态改变：1.腹部超声：·是AP的常规初筛检查，尤其是胆源性病因的初筛。·易受胃肠道积气的干扰。·对假性囊肿，常用其诊断、随访、协助定位穿刺。（三）了解胰腺等脏器形态改变：2.腹部CT：·平扫：可确定有无AP，胰周炎性改变、胸腹水·增强：可确定胰腺坏死程度，并进行评分，应在起病后1周左右进行AP评分见下表积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0形态正常无坏死2胰腺、胰周炎性改变坏死30%胸腹水，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻等4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死30%评分≥4分为MSAP或SAP诊断一、确定AP：具备以下3个条件中的任意2条①急性、持续中上腹痛②血淀粉酶或脂肪酶正常值上限3倍③具AP的典型影像学改变二、AP的分级诊断：MAPMSAPSAP脏器衰竭APACHEⅡCT评分局部并发症死亡率(%)ICU监护需要率(%)器官支持需要率(%)无84无00048H恢复84有1.9213548H84有36－508189三、寻找病因：①努力明确并解除病因，有助于缩短病程、预防SAP、避免复发；②胆道疾病是AP的首要病因；③注意多个病因共同作用的可能；④CT主要用于病情评估，而MRCP在胰胆管病因搜寻更敏感、准确。急性胆源性胰腺炎病因诊断步骤Ⅰ病史病前饮酒、进食情况，药物服用史，家庭史，既往史初筛检查腹部超声，肝功、血甘油三酯、血钙当甘油三酯11.9mmol/L，血钙不高，以上病史及胆胰超声无阳性发现时ⅡMRCP无阳性发现，临床高度怀疑胆源性病因时ⅢERCP/EUS胆源性病因多可明确鉴别诊断1.胆石症2.消化性溃疡3.心肌梗死4.急性肠梗阻治疗治疗任务：①寻找并去除病因；②控制炎症。治疗原则：①应尽可能采用内科及内镜治疗；②如诊断为胆源性，宜尽可能在本次住院期间完成内镜治疗，或在康复后择期行胆囊切除术，避免复发；③局部并发症可通过内镜或外科手术治疗。一、监护：①AP病情变化多样，可经历从炎症反应→器官功能障碍→器官衰竭的发展过程，应予以全面、细致的监护；②高危人群：高龄、肥胖、妊娠等，应采用APACHEⅡ评分动态评估病情。二、器官支持：1、液体复苏：目的：迅速纠正组织缺氧，维持血容量与水、电解质平衡。①注意最初48H内的大量补液，必要时使用中心静脉压指导补液量及速度；②酌情补充白蛋白、血浆、血浆代用品；③代谢性酸中毒常见，应积极纠酸。二、器官支持：2、呼吸功能支持：①轻症：鼻导管、面罩给氧，使动脉氧饱和度95%；②有急性肺损伤、呼吸窘迫时，予以正压机械通气，并据病情调整补液量，总液量宜2000ml，适当使用利尿剂。二、器官支持：3、肠功能维护：①导泻、口服抗生素：可减轻肠内细菌移位及毒素引起的肠道炎症反应；②胃肠减压：可减轻腹胀；③早期营养支持：有助于修复肠粘膜屏障。二、器官支持：4、连续性血流净化：①急性肾功不全时，可清除体内有害的代谢产物或外源性毒物，以净化血液；②SAP早期使用，可清除部分炎症介质，有利于重要脏器的功能改善及恢复，阻止疾病进一步发展。三、减少胰液分泌：1、禁食：起病后短期禁食，降低胰液分泌，减轻自身消化。2、抑制胃酸：抑酸可减少胰液分泌，缓解胰管内压力。3、生长抑素及其类似物：机制：其可抑制胰泌素和缩胆囊素刺激的胰液基础分泌。四、镇痛：1、多数患者在基础治疗后，腹痛可明显减轻：2、严重腹痛者，可肌注哌替啶：3、慎用：吗啡：可增加Oddi括约肌压力胆碱能受体拮抗剂：可诱发或加重肠麻痹五、急诊内镜或外科手术治疗去除病因：1、治疗性ERCP：适应症：胆总管结石性梗阻、急性化脓性胆管炎、胆源性败血症等胆源性AP方法：内镜下Oddi括约肌切开术、取石术、放置鼻胆管引流等作用：降低胰管内高压、迅速控制感染优点：微创，疗效肯定，迅速缓解症状，改善预后，缩短病程，节省费用，避免复发2、外科手术：六、预防和抗感染：1、导泻清洁肠道：可减少细菌过生长，促进肠蠕动，维护肠粘膜屏障。方法：33%硫酸镁或芒硝2、口服抗生素：清除肠内及已进入门静脉系统的致病菌3、尽早恢复肠内营养：有助修复受损肠粘膜，减少细菌移位4、感染后：合理选择抗生素七、营养支持：1、MAP：短期禁食，予静脉补液：2、SAP：①肠蠕动恢复前：肠外营养，补充能量约32kcal/(kg.g)，注意补充电解质、多种维生素，采用全营养混合液方式输入②病情缓解时：尽早行肠内营养。饮食：从少量、无脂、低蛋白开始，逐渐增加食量和蛋白质八、择期内镜、腹腔镜或手术去除病因：1、胆囊/胆总管结石、慢性胰腺炎、胰腺分裂、壶腹周围癌、胰腺癌等，多在AP恢复后