应激反应综述文献

应激反应综述文献摘要：应激反应的概念，及定义的基本特点。应激原的概念及基本类型，应激的全身性反应中神经-内分泌反应与全身适应综合征，急性期反应内容，应激与疾病。关键词：应激反应、应激原、全身性反应一、应激的概念：应激反应（应激）——机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。（stress）二、应激反应——是指机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应。任何刺激，只要达到一定程度，除了引起与刺激因素直接相关的特异性变化外，还可引起一组与刺激因素的性质无关的全身性非特异反应。（如温度、噪音、毒物等）比如人的机体在烧伤，手术，感染，缺氧，强光，噪音等这些因素在一定强度下作用于机体，机体会产生特异性反应，如组织坏死，化脓，酸中毒；机体也会产生一些非特异性适应反应，如焦虑，恐惧，血液重分布，心率增加。这些与刺激因素性质无直接关系。三、分类：1、按发生应激的长短分急性应激——机体受到突然刺激发生的应激。慢性应激——长期而持久的紧张状态。2、按应激的结果生理性应激（良性应激）——机体适应了外界刺激，并维持了机体的生理平衡。病理性应激——（恶性应激）由于应激而导致机体出现一系列机能、代谢紊乱和结构损伤，甚至发病。即应激反应过于强烈或持久，超过机体负荷的限度，内环境的稳定性破坏，这意味着疾病的开始甚至死亡的到来。这种应激为病理性应激，应激综合症，应激性疾病，适应性疾病。如猪的pss，应激综合征，即pss猪肉。因为应激而影响猪的肉质。大约有60%～70%的猪病死25h内，肌肉苍白、柔软和渗出物增多状态，即白肌肉（PSE）。除疾病外，还有饥饿、温度高低、运输震动、拥挤、噪音、恐惧焦虑、疲劳等均可引起。3、根据应激原性质可将应激分为躯体应激和心理应激。四、应激原1、概念：应激原——凡能引起机体产生应激反应的各种因素。引起与刺激直接相关的特异性变化。引起一组与刺激无直接相关的全身性非特异反应。如环境保护、温度高低、噪音等。（1）原发因素直接效应——寒战、冻伤、中毒毒性作用等。（2）交感神经—肾上腺髓质和下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴兴奋为主的神经内分泌反应及一系列机能代谢改变，如呼吸快、血压升高、肌肉紧张、分解代谢加强、血浆中某些蛋白质浓度升高。不管刺激因素的性质如何，这一组反应大致相似。损伤与应激抗损伤——防御性、保护性。机体动员一切力量对抗各种损伤因素的损伤作用（实质）。2、应激原类型1、外界环境因素（1）、机械性损伤——外力作用，引起的损伤。（2）、化学性因素——强酸、强碱等。（3）、物理性因素——环境温度、气压过低、电离辐射等。（4）、生物性因素——各种病原微生物、寄生虫等。2、机体内在因素即躯体性因素，自稳态的变动。自稳态的失调是一类重要的应激原如剧痛、饥饿、大失血、血液成分改变、心功能降低、缺氧、高热、器官功能紊乱等。3、心理与社会环境因素人类的心理因素（精神性因素——各种强列的精神刺激、恐惧、过渡兴奋等），可引起良性应激或劣性应激。环境对人和动物都是一种应激原。五、应激的全身性反应神经-内分泌反应与全身适应综合征应激的基本反应是神经-内分泌反应。当机体受到应激原刺激时，通过应激系统实现神经-内分泌的改变。机体的应激系统包括大脑皮层、边缘系统、蓝斑-交感-肾上腺髓质系统、下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统及应激相关的其他内分泌激素。（1）蓝斑-交感-肾上腺髓质系统（LC/NE系统）组成：中枢：脑干蓝斑及去甲肾上腺素能神经元外周：交感-肾上腺素髓质系统效应：主要中枢效应是出现抑郁、焦虑及厌食等情绪行为改变，学习与记忆能力下降；外周效应表现为GC分泌增多，对抵抗刺激，保护机体起重要作用。调控应激的急性反应/唤起/防御。应激原刺激蓝斑-交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增多防御作用(1)增强增强心功改善组织供血(2)血液重分布保证心脑血供(3)扩张支气管增加摄氧（4）升高血糖改善供能（5）提高中枢兴奋性促进其他激素分泌交感神经活动过强消极影响（1）胃肠、肾缺血性损（2）能量消耗增加（3）心血管应激性损伤（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统（HPA轴）组成：中枢：下丘脑（室旁核）、腺垂体外周：肾上腺皮质效应：下丘脑-垂体：CRH、ACTH(中枢介质）肾上腺皮质：GC（外周介质）糖皮质激素增多的代偿作用：（1）升高血糖（2）允许作用：增强心血管的系统对儿茶酚胺的敏感性，保证胰高血糖素的脂肪动员及升高血糖的作用。（3）抗炎作用（4）稳膜作用应激原CRH和ACTH分泌增多GC分泌增多防御作用(1)升高血糖增加能量供应(2)改善心血管功能(3)抑制炎症、减轻组织损伤消极影响(1)抑制免疫、炎症感染增加(2)抑制组织再生影响创伤愈合(3)抑制性腺轴、甲状腺轴功能（3）其它激素分泌变化应激时由于交感神经兴奋，儿茶酚胺或糖皮质激素的作用使机体多种其它激素———高血糖素、生长激素、醛固酮、血管升压素等的合成增多，这些激素从不同角度协同或增强儿茶酚胺或（和）糖皮质激素的生理效应，以促进内环境的平衡和协调。1、调节水盐代谢的激素2、胰岛素和胰高血糖素应激原—→机体——→胰高血糖素↑—→血中血糖、游离脂肪酸↑—→组织细胞利用。胰岛素和胰高血糖素相互促进，使体内能量平衡。3、阿片肽应激时脑内阿片肽——抑制交感-肾上腺反应和下丘脑-垂体-肾上腺皮质的机能——对应激的神经内分泌反应起到“细调节”作用。（阿片肽：内啡肽、脑啡肽、强啡肽）（4）全身适应综合征（GAS）应激原持续作用于机体，则应激可表现为一个动态的连续过程，称为全身适应综合征（GAS）。或应激反应的基本过程。分为三期（一）、警觉期此期在应激作用后迅速出现，为机体保护防御机制的快速动员期。以交感-肾上腺系统兴奋为主，伴有肾上腺皮质激素增多。动员期是机体处于临战状态，处于最佳动员状态，有利于战斗或逃避。此时以损伤为主。在应激原刺激下损伤——神经抑制、T降低、B.P下降、肌肉松弛、毛细血管壁通透性增大、胃肠粘膜溃疡、组织分解代谢增强、嗜酸性白细胞和淋巴细胞减少等。抗损伤——肾上腺活动加强、皮质肥大、B.P上升、循环量增加、血糖升高、嗜中性粒细胞增多，机体处于紧急动员状态。此期持续时间很短。（二）、抵抗期此期是动员期的各种适应能力的延续，以交感-肾上腺髓质兴奋为主的动员期反应逐步消退，而表现为肾上腺皮质激素分泌增多的适应性反应。如机体代谢率↑、炎症、免疫反应↓，胸腺、淋巴组织缩小。机体表现出适应能力、抵抗力（抵抗该应激原）↑，同时防御贮备能力消耗，对其它应激原的抵抗力↓。（三）衰竭期持续有害（或过强）的刺激将机体的抵抗力消耗，动员期的症状再次出现，肾上腺皮质激素持续升高，但糖皮质激素受体数量和亲和力下降，机体内环境明显失衡，应激反应的负效应陆续出现，与应激相关的疾病、器官功能衰退，甚至休克，死亡都可在此期出现。（5）急性期反应急性期反应蛋白(APP)：应激时,由于感染、炎症或组织损伤等应激原诱发机体出现快速启动的防御性非特异反应,使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高.这种反应称为急性期反应，这些蛋白质为急性期反应蛋白，属分泌型蛋白质。负急性期反应蛋白(白蛋白\前白蛋白\运铁蛋白)合成部位：主要：肝细胞其它：单核巨噬细胞、成纤维细胞等主要构成：蛋白酶抑制剂凝血与抗凝血蛋白运输蛋白补体其他（C反应蛋白）功能：1.应激时机体对外界刺激的保护系统感染损伤急性反应时相(APP↑)迟缓相或免疫时相(免疫球蛋白↑)2.不利影响(代谢紊乱、贫血、生长迟缓等）抑制蛋白酶，避免蛋白酶对组织的过度损伤清除异物和坏死组织（CRP）抗感染、抗损伤、促进细胞修复结合与运输功能:结合珠蛋白热休克蛋白(HSP)定义:在热应激或其他应激时细胞新合成或合成增加的一组蛋白质，主要在细胞内发挥作用,属非分泌型蛋白质。又称为应激蛋白。功能：帮助新生蛋白质的正确折叠\移位\维持和受损蛋白质的修复移除降解，所以被称为“分子伴娘”。六、应激与疾病（全身适应综合征、应激性溃疡、应激与心血管疾病、应激与免疫功能障、应激与内分泌功能障碍）应激性溃疡：应激原----机体-----胃、十二指肠黏膜急性病变。表现：胃、十二指肠黏膜糜烂、浅表溃疡、渗血，严重时可穿孔，大出血。发生机制：胃\十二直肠黏膜缺血（基本条件）胃腔内H+向黏膜内的逆向弥散（必要条件）其它:酸中毒\胆汁返流应激时对心血管系统损伤：应激原刺激机体过强、过长持久，会使外周血管过度持久收缩，引起微循环障碍（大量儿茶酚胺接作用心肌导致心肌损伤）-------诱发DIC、休克。预防或消除应激原：药物治疗：肾上腺能阻滞剂（心血管有不良反应）：脉宁平——α阻滞剂—→控制血压↑。心得安——β阻滞剂—→降低心率。组织胺受体阻滞剂——甲氰咪呱→治疗应激性溃疡。参考文献：王淑秋，《病理生理学》蒋春雷，《应激医学》