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细菌1细菌的形态与结构1.1细菌的分类:球菌:双球菌、链球菌、葡萄球菌、四联球菌、八叠球菌杆菌:棒状杆菌、双歧杆菌、球杆菌螺形菌:弧菌、螺菌、螺杆菌。1.2细菌的结构1.2.1细菌的基本结构细胞壁细菌L型:细胞壁受损的细菌在高渗环境下仍可存活者。某些L型仍有一定的致病性。细胞膜:物质转运、呼吸和分泌、生物合成、参与细胞分裂细胞质:核糖体、质粒、胞质颗粒核质1.2.2特殊结构:荚膜:多糖或者多肽、是血清学分型的基础。功能:抗吞噬作用、粘附作用、抗有害物质损伤作用。鞭毛:是细菌运动的结构基础、有些细菌的鞭毛与致病性有关。菌毛:菌毛蛋白具有抗原性。分为普通菌毛和性菌毛(仅见少数G-)。芽孢:细菌的休眠形式,仅G+产生芽孢。2细菌的生理细菌的营养与生长繁殖:迟缓期、对数期、稳定期、衰退期3灭菌与生物安全区分消毒(disinfection)和灭菌(sterilization)的概念。灭菌方法:物理消毒法(热力灭菌法、辐射杀菌法、过滤除菌法),化学消毒灭菌法。致病性:外毒素-革兰阳性菌和少量革兰阴性菌内毒素-革兰阴性菌4噬菌体毒性噬菌体:吸附、穿入、生物合成、成熟与释放5细菌变异与遗传5.1遗传物质5.1.1染色体细胞壁革兰阳性菌革兰阴性菌肽聚糖聚糖骨架、四肽侧链、五肽交联桥聚糖骨架、四肽侧链特殊组分磷壁酸、表面蛋白、15-50层肽聚糖1-2层肽聚糖、周浆间隙、外膜(脂蛋白、脂质酸分子层、LPS)功能与血清分型有关、有时街道菌体与宿主细胞的粘附(致病)保护菌体的屏障、同时LPS致病LPS:脂质A、核心多糖、特异多糖5.1.2质粒5.1.3转座因子插入序列:转座子:可在质粒与质粒间或质粒与染色体间随机转移,不能自我复制5.1.4整合子5.1.5噬菌体基因组5.2基因表达调节5.2.1抑制基因转录5.2.2促进基因转录5.3基因转移和重组5.3.1转化5.3.2接合5.3.3转导5.3.4溶原性转换和原生质体结合6细菌耐药性6.1抗菌药的种类以及作用机制6.2细菌的耐药机制6.3耐药防治常见耐药菌:7细菌的感染与免疫7.1正常菌群与机会致病菌7.2细菌的致病作用7.3宿主的免疫防御机制7.4感染的发生与发展7.5医院感染8球菌8.1葡萄球菌8.1.1金黄色葡萄球菌(格兰阳性菌)8.1.1.1形态特征:8.1.1.2致病因子:凝固酶(coagulase):使血浆发生凝固。表皮剥脱毒素(exfoliativetoxin):引起烫伤样皮肤综合征,多见于新生儿、幼儿和免疫力低下的成人。肠毒素(enterotoxin)杀白细胞素(leukocidin)葡萄球菌溶素(staphylolysin)毒性休克综合征毒素(ToxicShockSyndromeToxin-1)8.1.1.3致病:败血症、气管炎、肺炎、脓胸、中耳炎、脑膜炎。8.1.1.4抵抗力:青霉素、金霉素、红霉素、庆大霉素高度敏感、链霉素中毒敏感、对磺胺、氯霉素敏感性差。有耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。8.1.1.5疾病特征:浓汁金黄而粘稠、病灶界限清晰、烫伤样皮肤综合征、8.1.2凝固酶阴性葡萄球菌8.2链球菌(革兰阳性菌)溶血分型:8.2.1A群链球菌8.2.1.1形态特征:无芽孢、鞭毛。细胞壁外含M蛋白。8.2.1.2致病因子:胞壁成分(粘附素、M蛋白、肽聚糖)、外毒素类(致热外毒素、链球溶菌素、侵袭性酶等。8.2.1.3致病:化脓性感染、中毒性疾病、变态反应性疾病。8.2.1.4疾病特征:草莓舌(杨梅舌)8.2.2肺炎链球菌8.2.2.1形态特征:菌体呈矛头状、多成双排列、有荚膜、产酸不产气(胆汁溶菌试验),8.2.2.2致病因子:荚膜、脂磷壁酸、神经氨酸酶、肺炎链球菌溶素O8.2.2.3致病:人类大叶性肺炎、支气管炎、继发胸膜炎、脓胸、脑膜炎、中耳炎、败血症等8.2.2.4与甲链区别:胆汁溶菌试验、菊糖发酵试验、Optochin敏感试验8.3其他链球菌甲型溶血性链球菌8.4奈瑟球(菌革兰阴性菌)8.4.1脑膜炎奈瑟菌(脑膜炎)8.4.1.1形态特征:肾形、荚膜多糖群(A型最多、C型毒性最强)、脂寡糖抗原(LOS),需要在巧克力色培养基上培养。只存在于人体。8.4.1.2致病因子:荚膜:抗吞噬作用、增强细菌侵袭力菌毛:粘附至粘膜上皮细胞表面IgA1蛋白酶:破坏LOS8.4.1.3致病:流脑-普通型、爆发型、慢性败血症型8.4.1.4鉴别:多位于中性粒细胞内8.4.2淋病奈瑟菌(淋病)9杆肠菌(革兰阴性菌)9.1埃希菌属(腹泻)9.1.1性状:有菌毛、无芽孢、产酸产气。9.1.2致病因子:黏附素、外毒素(志贺毒素、耐热肠毒素、不耐热肠毒素)、荚膜。9.1.3致病:败血症、新生儿脑膜炎、泌尿感染、肠胃炎、EHEC导致溶血性尿毒综合征(HUS)。9.1.4血清型分类:肠产毒素型大肠埃希菌(ETEC)、肠侵袭型大肠埃希菌(EIEC)、肠致病性大肠埃希菌(EPEC)、肠出血型大肠埃希菌(EHEC)、肠聚集型大肠埃希菌(EAEC)。9.2志贺菌属(痢疾)9.2.1性状特征:无鞭毛,无芽孢、无荚膜。9.2.2分群:A痢疾志贺菌(不发酵甘露醇)、B福氏志贺菌、C鲍氏志贺菌、D宋内志贺菌(具有鸟氨酸脱氢酶)9.2.3致病性:侵袭力、内毒素、外毒素(仅痢疾志贺菌产生志贺毒素、与EHEC产生毒素相同)9.2.4致病:急性中毒性痢疾-DIC、少部分病人志贺毒素导致HUS9.2.5诊断特征:里急后重9.3沙门菌属9.3.1形态特征:大部分有菌毛、无芽孢,伤寒沙门菌不产气。9.3.2致病因子:侵袭力、内毒素、肠毒素。9.3.3传播途径:含菌粪便污染的水源或者贝类;带菌动物及其动物产品。9.3.4致病:肠热症、胃肠炎、败血症、无症状携带。10弧菌属10.1霍乱弧菌10.1.1形态特征:弧形或者逗点状10.1.2致病因子:霍乱肠毒素-最强烈的致泻毒素、鞭毛和其他独立因子10.1.3致病:霍乱、米泔样腹泻物10.1.4免疫性:感染霍乱弧菌后、机体可获得牢固免疫力,再感染少见。霍乱弧菌引起的肠道局部粘膜免疫是霍乱保护性免疫的基础。10.2副溶血性弧菌11螺杆菌属幽门螺杆菌12厌氧性细菌12.1厌氧芽孢梭菌12.1.1破伤风梭菌12.1.1.1形态结构:芽孢呈正圆、比菌体粗、位于菌体顶端、使细菌呈鼓槌样。12.1.1.2致病物质:破伤风溶血毒素、破伤风痉挛毒素。12.1.1.3免疫性:不会获得牢固免疫力。百日咳、白喉类毒素和破伤风类毒素的百白破三联制剂疫苗、12.1.2产气荚膜梭菌12.1.2.1形态结构:两端几乎平切、有明显的荚膜。在血琼脂平板上多数有双层溶血环。Nagler反应、汹涌发酵。12.1.2.2致病物质:多种外毒素、肠毒素、其中alpha毒素最重要,引起血管通透性增加伴大量溶血、组织坏死、肝脏心功能受损、气性坏疽形成。12.1.2.3致病:气性坏疽、食物中毒、12.1.2.4防治原则:大剂量青霉素。12.1.3肉毒梭菌12.2无芽孢厌氧菌13分支杆菌13.1结核分支杆菌13.2麻风分支杆菌14嗜血杆菌属流感嗜血杆菌15动物源性细菌15.1布鲁菌属(革兰阴性菌)15.1.1生物学性状:短小杆菌15.1.2致病性:内毒素、荚膜、侵袭性酶(透明质酸酶、过氧化氢酶)15.1.3致病:母猪流产,睾丸炎、乳腺炎、子宫炎等。人感染有菌血症,波浪热。致病过程与IV型超敏反应有关。同时病灶中中性粒可能与III型超敏反应有关。15.1.4免疫性:细胞免疫为主。15.1.5感染方式:接触病畜及其产品15.2耶尔森氏菌属-鼠疫耶尔森菌(革兰阴性菌)15.2.1形态结构:两端钝圆,两极浓染的卵圆形短小杆菌。至少有18种抗原,其中最重要的是F1:荚膜抗原,抗吞噬。不耐热V/W抗原:抗吞噬。外膜蛋白:使细菌突破宿主防御机制鼠毒素:对鼠类强烈致病的外毒素,对人致病作用尚不清楚。内毒素:与肠道杆菌类似。15.2.2流行病学:啮齿类动物为贮存宿主,鼠蚤为主要传播媒介。15.2.3致病性与免疫性致病物质:F1抗原、V/Wk抗原、外膜抗原及鼠毒素。致病:鼠疫。免疫性:感染后获得牢固免疫力。15.2.4防治:无毒株EV活菌苗预防接种。15.3芽胞杆菌属-炭疽芽胞杆菌(革兰氏阳性菌)15.3.1形态:有氧条件下形成椭圆形芽胞。培养后形成竹节样长链。15.3.216其他细菌16.1白喉棒状杆菌16.2军团杆菌16.3假单胞菌属:铜绿假单胞菌16.4李斯特菌属17支原体18立克次体19衣原体20螺旋体20.1钩端螺旋体-问号钩端螺旋体(革兰阴性菌)20.1.1形态结构:细致而规则的螺旋、菌体一端或者两端弯曲呈钩状,Fontana镀银染色法染成棕褐色。常用科索夫(Korthof)培养基加入10%兔/牛血清。20.1.2抗原分类:根据显微镜凝集试验、凝集素吸附试验分成25个血清型、273个血清型。20.1.3致病物质内毒素样物质:与典型内毒素相比毒性较低、能引起发热、出现炎症和组织坏死。溶血素:导致出现贫血、出血及血尿、肝大与黄疸等症状与体征。细胞毒因子:注入小鼠体内1-2小时后出现肌肉痉挛、呼吸困难。致细胞病变作用物质:对胰蛋白酶敏感,能引起细胞退行性病变。20.2密螺旋体属-梅毒螺旋体(革兰氏染色看不到)20.2.1形态特征:螺旋致密而规则、两端尖直,普通染色不易着色,常常采用Fontana镀银染色法染成棕褐色。20.2.2培养特性:尚未能真正培养成功,只能用兔睾丸保存菌种。冷冻三天死亡。20.2.3致病因子荚膜:主要外膜蛋白:透明质酸酶:20.2.4致病:梅毒-人是梅毒的唯一传染源20.2.5免疫性:细胞免疫为主,带菌的传染性免疫。抗体:特异性制动抗体、反应素。20.3疏螺旋体属:伯氏螺旋体、回归热螺旋体、奋森螺旋体病毒1病毒的基本性状1.1病毒的结构1.1.1基本结构:核衣壳:核心:携带病毒的遗传信息、为RNA或者DNA中的一种衣壳:保护病毒体的核酸、介导病毒核酸进入宿主细胞、具有抗原性。1.1.2辅助结构:包膜:构成表面抗原、与致病性和免疫性有关。触须:凝聚、损伤宿主细胞等。1.2病毒的复制与变异1.2.1病毒的复制:吸附-穿入-脱壳-生物合成-组装和释放2病毒的感染与免疫2.1病毒的感染2.1.1病毒的感染方式水平传播:不同个体间传播垂直传播:亲代传给子代2.1.2病毒感染的致病机制2.1.2.1对宿主细胞的致病作用杀细胞效应:细胞病变作用(Cytopathiceffect,CPE)稳定状态感染:宿主细胞表面产生新抗原,成为细胞免疫攻击的靶细胞(感染方式:细胞融合、病毒基因编码的新抗原、包涵体形成、细胞凋亡、基因整合与细胞转化)2.1.2.2病毒感染的免疫病理作用:抗体介导的免疫病理作用(II型超敏反应、III型超敏反应)细胞介导的免疫病理作用(IV型超敏反应)致炎性细胞因子的病理作用免疫抑制作用2.1.2.3病毒的逃逸反应2.1.3病毒感染的类型2.1.3.1隐性感染和显性感染隐性病毒感染:病毒侵犯后不能到达靶细胞,但可以获得免疫力而终止感染。显性病毒感染2.1.3.2急性病毒感染:病毒消灭型感染,潜伏期短、发病急、病程数日至数周,病后常获得特异性免疫。2.1.3.3持续性病毒感染:潜伏感染:潜伏期查不出病毒,凡使机体免疫力下降的因素均可激活这些潜伏的病毒使感染复发。慢性感染:反复发作,迁延不愈,如乙肝丙肝。慢发病毒感染:慢性发展的进行性加重的病毒感染,如HIV,狂犬病毒,朊粒。急性病毒感染的迟发并发症:急性感染后1年或者数年发生致死性的并发症。2.1.4抗病毒免疫2.1.4.1非特异性免疫干扰素:诱导细胞合成抗病毒蛋白(Antiviralprotein,AVP)发挥效应NK细胞:2.1.4.2特异性免疫体液免疫:病毒中和抗体、血凝抑制抗体、补体结核抗体细胞免疫:CTL、CD4+Th1细胞2.1.5病毒感人的检查方法3呼吸道病毒3.1正粘病毒-流感病毒3.1.1形态结构3.1.1.1核衣壳:核酸无感染性、核蛋白(NP)是主要的结构蛋白,抗原结构稳定,与M蛋白一起决定病毒的特异性。3.1.1.2包膜:基质蛋
本文标题:微生物学总结
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