寒假西综总结1

单纯扩散和离子通道扩散都没有饱和现象正反馈和负反馈是相对原来的变化相同或者相反，并不一定是绝对的增强和减弱胃蛋白酶、胰蛋白酶的激活是正反馈，病理性恶性循环是正反馈当用细胞外电极刺激组织时，只有在出现去极化电紧张电位的负电极下方（相当于膜内注入正电荷）才可以产生动作电位，而出现超极化电紧张点位的正电极下方(相当于向膜内注入负电荷)不可以产生动作电位。在静息条件下，电化学驱动力等于静息电位与该离子的平衡电位之差。静息电位一般是-70MV，而钠离子的平衡电位是60MV，钾离子的平衡电位是-100，氯离子的平衡电位等于静息电位，所以这么算出来的话，钠离子的电化学驱动力绝对值是最大的，而钾离子和氯离子就较小。Na通道有失活、激活和关闭（静息）三种状态，K通道有激活和静息两种状态，没有失活状态离子学基础如下表。注意：本题并不严谨，若将题目改为“Na+通道失活的时间主要在”，则显得严谨得多。因BDCE项均有Na+通道失活：①峰电位：Na+通道开始失活；②绝对不应期：Na+通道完全失活；③相对不应期：Na+通道部分失活，部分恢复；④动作电位的下降相为Na+通道失活。增加离体神经纤维浸浴液中的K浓度，则其静息电位绝对值和动作电位幅度将减小，简单理解就是接近阈电位了，K离子不容易外流了，所以静息电位小，然后，阈电位不变，阈电位和静息的差值小，动作电位就幅度小。减少细胞外液的K浓度，就静息电位绝对值增大。这些讨论里面都不涉及电导，电导表示通透性，不会因为内外浓度差改变而改变Na泵活动强，超极化；Na泵活动减弱，静息电位减小外钠增，超射大（绝对值）；外钾增，静绝小（绝对值）动作电位幅度取决于超射值和静息电位一个Ach量子（一个囊泡）引起的电位是微终板电位神经调节是迅速、准确和短暂的，但是不能说都是短暂，发生突触可塑性改变或者环式联系的时候也可以持久。激素弥散，但是不一定是全身性血分泌也叫远距分泌，如甲状腺激素对心脏作用，是随血液流到靶器官。胰岛素抑制胰高血糖素，是旁分泌。ADH起作用过程是远距分泌，分泌过程是神经分泌条件反射是前馈调节，排卵前的雌激素对LH的分泌是正反馈（第一分泌），但是排卵后（第二分泌）就是负反馈了Na泵出问题，静息电位和动作电位都降低，没有Na泵，不会三个Na离子出去2个K离子进来，也就不会导致胞内渗透压降低，也就渗透压升高了，细胞水肿了，所以Na泵防止细胞水肿。所有信号转导涉及的物质包括信号蛋白和第二信使（不是蛋白质），信号蛋白包裹从上到下：G蛋白偶联受体、G蛋白、G蛋白效应器和蛋白激酶G蛋白效应器主要有离子通道和酶两种，第八版教材加上了膜转运蛋白主要效应器酶：腺苷酸环化酶AC，磷脂酶CPLC,磷脂酶A2PLA2磷酸二酯酶PDE效应器酶：催化生成或者分解第二信使主要第二信使：cAMPIP3DGcGMPCa2+花生四烯酸AA蛋白激酶A（PKA）蛋白激酶C（PKC）第二信使作用：进一步激活蛋白激酶，导致细胞功能改变cAMP激活蛋白激酶A，Ca2+激活蛋白激酶C磷脂酶C产生IP3和DGNa-Ca交换是Na离子进去，Ca离子出来，如果钠泵被有抑制了，能从外面进来的Na离子就少了，所以Na-Ca交换也减少了，但是心肌细胞的Na-Ca交换就是Na出去，Ca进来，洋地黄抑制钠泵，Na离子出不去，细胞内Na高，导致Ca离子进来多，心肌收缩，这时候导致Na-Ca交换增加。当时那题按照前面的理解（多选题西综）继发性主动转运需要Na泵（需要能量），需要载体。单纯扩散则这两个都不需要离子通道既有受体功能又有离子通道功能，属于化学门控通道。大多数信号是神经递质，又称为递质门控通道。举例子：骨骼肌终板膜上Ach受体阳离子通道，神经元膜上A型γ-氨基丁酸受体是Cl离子通道。电压门控和机械门控称不上受体，也能传导信号。就这2个例子酶偶联受体介导的信号转导：受体本身有酶活性，又称受体酪氨酸激酶特点：信号转到与G蛋白无关、不需要第二信使、无细胞质中蛋白激酶的激活酪氨酸酶受体本身有酪氨酸酶活性，也称受体酪氨酸酶，能与它结合的是各种生长因子和胰岛素鸟苷酸环化酶受体：配体主要有心房钠尿肽和NO（酶偶联受体有生长因子、胰岛素、NO和心房钠尿肽四种）肾上腺素是G蛋白偶联受体通过核受体介导细胞信号转到的有：类固激素、甲状腺激素等静息电位影响因素：细胞外液K浓度升高，绝对值下降，因为不容易外流，反之，细胞内液K浓度升高，静息电位绝对值升高；膜对Na和K的通透性，增加Na通透性，Na内流增加，静息电位减小；Na泵活动，如果增强了，加强了K进来Na出去，超极化，Na泵活动减弱，静息电位减小去极化K电导增加，Na电导也增加；超级化反之电化学驱动力绝对值最大是Ca，其次是Na，然后是K，最小的是Cl电化学驱动力是Em-E离子，负数代表向内，正数代表向外用驱动力的定义理解，浓度差使得K离子以外的都受到向细胞内的力，Ca离子最大因为差距1000倍，而电场力是细胞内为负，使得Cl离子往外，所以不是同方向（K离子也是不同方向，电场力向内，浓度差的力向外），所以Ca离子的电化学驱动力一定是最大的，然而K离子和Cl离子内外浓度都是差30倍，只能靠记忆知道是Cl离子的驱动力最小神经-肌肉接点处终板膜上的离子通道，不是在终板膜去极化时打开，而是化学物质即神经递质作用而打开，是化学门控，如果按照原来的说法就是电压门控了。肌肉收缩受Ca离子浓度影响，Ca离子浓度升高，结合肌钙蛋白，肌钙蛋白影响原肌凝蛋白，原肌凝蛋白变化后横桥就可以结合肌纤蛋白，肌丝移动，骨骼肌收缩。低血钙的最终影响是，神经细胞、肌肉细胞的兴奋性增高，但肌肉的收缩不受影响。其结果导致了稍稍有刺激就能引起肌细胞的兴奋，频繁产生收缩，表现出肌肉的痉挛状态，即常说的“抽筋”状态。粗肌丝，由肌球蛋白组成（又叫肌凝蛋白），肌球蛋白头部形成横桥，结合肌动蛋白，还可以作为ATP酶分解ATP产生能量。细肌丝有肌动蛋白（肌纤蛋白）、原肌球蛋白即原肌凝蛋白（阻止肌动蛋白与横桥结合）和肌钙蛋白（是钙受体，与Ca离子结合）另外肌球蛋白和肌动蛋白合称收缩蛋白，原肌球蛋白和肌钙蛋白合成调节蛋白动作电位在轴突始端产生神经纤维从Aα到B到C，直径减小，传导从快到慢。C类和Aα要记住，Aδ也可以记下（A类有α、β、γ和δ）Aα来源是初级肌梭的传入纤维，支配梭外肌的传出纤维（本体感觉和躯体运动），Aδ是皮肤同温觉传入纤维，C是自主神经节后纤维（交感节后纤维）和后根中传导痛温触压觉的传入纤维总刺激突触，突触会疲劳，但是神经纤维有相对不疲劳性，仍会产生兴奋快速轴浆运输：运输膜结构细胞器（线粒体、突触囊泡分泌颗粒）慢速轴浆运输：运输与细胞骨架有关的微管、微丝蛋白逆向轴浆运输：运输神经生长因子、狂犬病病毒、破伤风毒素等。EPSP：Na内流（主要）K外流，兴奋性作用，突触后膜去极化（又叫除极化），容易产生动作电位IPSP：Cl内流，抑制性作用，突触后膜超极化，不容易产生动作电位，和释放神经递质的量无关，递质量多，是抑制性的递质。突触前膜来说，EPSP和IPSP都是去极化。局部电位有三种：突触后电位、终板电位和感受器、发生器电位。感受器电位是感受器由感觉刺激引起的渐变的非传导性的电位变化如果由于这一电位变化在神经纤维产生向中的冲动，就成为发生器电位冲动是神经细胞上的动作电位，另外兴奋也指的是动作电位。所以不能说IPSP或者EPSP使突触后神经元发生冲动，IPSP实际上使得冲动（动作电位）更难发生影响突触前膜递质释放量的因素是属于三大影响化学性突触的因素，另外两个是影响递质清除的因素和影响受体的因素。关于前膜递质的释放量，收线和递质小泡大小（大小固定）、动作电位传导速度以及突触蛋白I的磷酸化程度无关，但是和动作电位的幅度和频率有关，所以锋电位作为动作电位的主要组成，它的幅度会影响，然后进入前膜的Ca离子的量是这些因素作用导致的最终结果，所以它是最主要的因素。突触前膜和后膜都有可能存在神经系统受体。受体有离子通道型受体和G蛋白耦联受体两种。神经递质不足，受体上调。神经递质过多，受体下调。儿茶酚胺：肾上腺素、去甲肾上腺素和多巴胺胆碱能纤维的分布：交感和副交感的节前；大多数副交感的节后；交感的节后（支配汗腺和骨骼肌血管的舒张纤维）；躯体运动神经末梢M作用：（骨骼肌血管舒张）血管扩，心率慢；胃肠痉，气管挛（支气管平滑肌上有M受体，持续受到乙酰胆碱作用持续收缩就是支气管痉挛）；促便尿，口流涎；瞳孔小，身出汗（心肌抑制，平滑肌收缩，腺体分泌增加）N样作用：兴奋自主神经节节后神经元；引起骨骼肌收缩等除了支配汗腺和骨骼肌血管舒张的交感神经节后纤维以外的所有交感神经节后纤维都是分布的肾上腺素能纤维，这2个是释放的乙酰胆碱，其他的释放的是去甲肾上腺素受体：α2受体是少有的分布在突触前膜的负责负反馈抑制前膜的受体，α1受体和去甲肾上腺素结合导致平滑肌收缩（子宫收缩、血管收缩和瞳孔扩大（虹膜辐射状肌），小肠平滑肌也有，小肠在α1作用下舒张）。虹膜辐射状肌（瞳孔开大肌）上没有M受体，但是虹膜环状肌（瞳孔括约肌）上有M受体，M3受体。β1受体部位在心肌表面，有正性变时、正性变力和变传导作用（心率、心肌收缩力和房室传导速度）。就在心脏上有β1受体。β2受体：舒张，分布于平滑肌表面，导致平滑肌舒张，如子宫、血管和支气管，骨骼肌和肝脏血管有（α1在支气管没有，β2在瞳孔没有）β3受体：脂肪分解，脂肪上有β3受体。α受体阻断剂：酚妥拉明，β受体阻断剂：普萘洛尔乙酰胆碱M受体阻断剂：阿托品，N受体阻断剂：筒箭毒交感神经在剧烈运动、紧张的时候兴奋，所以汗腺是交感神经支配。α1受体阻断，血管扩张，血压降低，气道阻力和血糖影响不大，瞳孔是缩小判断血压下降还是上升三点因素：血管、心脏和血总量。血管舒张，心脏抑制，血量减少，这时血压下降。血管收缩，心脏兴奋，血量增多，这时血压上升。中枢兴奋传播的特征（突触传播的特征）：单向传递、中枢延搁（反射通路上化学突触越多，兴奋传递时间越长0.3-0.5ms，比神经纤维慢的多）、总和、兴奋节律改变、后放（后面的神经元发出侧支，回到上一个神经元，由于这样形成环，最开始的即第一个神经元停止动作电位也可以在最后一个神经元上发生动作电位，这里面一共有3个神经元）、对内环境的敏感性和易疲劳性（高频电脉冲刺激突触前神经元，由于递质耗竭等原因会疲劳而使得突触后神经元放电频率降低，但是神经纤维不会有这种情况，这是区别）神经纤维传导动作电位：双向传递突出后抑制：第一种叫作传入侧支抑制（交互抑制）产生一个侧支，兴奋一个抑制性中间神经元，然后抑制性中间神经元释放抑制性递质，抑制了另外一个神经元，原来的那个神经元是由突触后膜产生的EPSP兴奋了。所以侧支抑制的意义是调控其他神经元，以便协调同步。第二种叫作回返性抑制，神经元兴奋冲动沿轴突传出后突触后膜产生SPSP，传出神经侧支兴奋，作用于抑制性中间神经元（闰绍细胞，释放甘氨酸），闰绍细胞释放抑制性递质，作用于原来的细胞和同一个中枢的其他细胞，突触后膜产生IPSP。总体来说说是兴奋的同时，又侧支兴奋一个抑制性中间神经元，反过来（回返）抑制原来的细胞和同一种书的其他细胞，意义在于及时终止神经元的活动，并且让同一中枢的许多神经细胞同步。闰绍细胞的破坏见于破伤风突出前抑制：轴-轴-胞串联突触的结构基础，通过改变突触前膜电位使得突触后神经元兴奋性降低的抑制。意义是减少或者排除干扰信息的传入，使得感觉功能更精细。机制是：先刺激轴，轴2兴奋释放GABA，轴1部分去极化（Cl电导上升），在此基础上再刺激轴1，轴1产生的AP幅度变小，轴1的Ca离子内流减少，轴1释放的递质含量减少，最后的细胞2的EPSP幅度减小，胞3不易综合达到阈电位而兴奋，相当于胞3抑制（实际上理解到胞2就行，胞2就是作用的运动神经元，它前膜有轴1和轴2，总共3个结构）突触后抑制：轴树、轴体，抑制性神经递质，需要一个抑制性的中间神经元，抑制性神经递质释放导致IPSP是机制。突触前抑制：轴轴，兴奋性神经递质，不需要抑制性中间神经元，Ca内流减少，兴奋递质释放减少导致EPSP减小是机制。这里和突触后膜的兴奋性