山东省住院医师规范化培训二阶段资料-缩小版

心力衰竭（heartfailure）：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合征。由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和(或)体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。舒张性心力衰竭:(diastolicheartfailure，DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下，由于心室舒张不良(心室顺应性减退和充盈障碍)使左室舒张末压(LVEDP)升高，而致肺淤血。它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时，这一类病变将明显影心室的充盈压，当左室舒张末压过高时，肺循环出现高压和淤血，即舒张性心功能不全，此时心肌的收缩功能尚可保持较好，心脏射血分数正常，故又称为LVEF正常（代偿）的心力衰竭。急性心力衰竭(acute：heartfailure，AHF)是指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急骤降低导致的组织器官灌注不足和急性淤血综合征。顽固性心力衰竭：是指经各种治疗，心衰不见好转，甚至还有进展者，但并非指心脏情况已至终末期不可逆转者。抗心律失常药物的致心律失常作用:是指这类药物能引起新发心律失常出现或原有心律失常加重，如室性抗心律失常药使用需注意安全，早搏发作频度增加（3~10倍），室性心动过速速率加快（10%以上），由非持续性室速变为持续性室速，由单形性变为尖端扭转型室速或恶化为室颤。所有抗心律失常药物均有致心律失常作用，其发生率为6~36%，其机制与心电冲动形成或传导障碍有关。易患因素或诱因包括反复发作或持续性室速、左室功能不全、心肌缺血、传导阻滞、Q-T间期延长、电解质（钾、镁等）紊乱、药物使用不当、肝肾功能差、药物配伍不合理等。这类药物的抗心律失常作用与促心律失常作用几乎并存，对正常心肌的抗心律失常作用较小，对病态（缺血、肥大、心衰）心肌，其促心律失常作用较大。心肌梗死后综合征：也称Dressler综合症，发生率约10%，与心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛、白细胞增多和ESR增快等症状，可能为机体对坏死物质的过敏反应。起搏器综合征：是指起搏器植入后由于血流动力学及电生理学方面的异常而引起的一组临床综合征。只要房室分离，任何起搏模式均可以发生。一般多见于VVI起搏方式，主要表现为神经症状、低心排血量及充血性心力衰竭。在临床发生晕厥者约为38%。发生病因是多因素的：①房室同步收缩丧失，可使心排血量降低20%～30%，如原有心功能不全者可下降50%以上；②房室瓣关闭不全引起收缩期血液反流回心房，增加心房负荷；③心房压力增高，抑制了周围血管正常的收缩反射，导致血压下降；④右心室起搏致使双心室收缩不同步；⑤心室、心房电活动的室房逆向传导等。非ST段抬高型急性冠脉综合征：（NSTEACS）包括：不稳定型心绞痛（UAP）及非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)，以往称后者为非Q波型心肌梗塞(NQMI)。是由不稳定性动脉粥样硬化斑块引起的梗塞相关动脉的不完全闭塞性血栓，是以血小板为主的“白血栓”形成，不同于ST段抬高型的急性冠脉综合征的冠脉内闭塞性的“红血栓”。心脏性猝死：由各种心脏原因所引起的、以急性症状开始1小时内骤然意识丧失为前驱的自然死亡。心脏性猝死最可能的原因是心血管功能的障碍，使脑血供突然停止而丧失意识，最后导致生物学死亡。房室传导阻滞；房室传导阻滞（atrioventricularblock，AVB）简称房室阻滞。是心脏传导阻滞中最常见的一种。正常的心脏电发动机是窦房结，它发放电冲动，随即通过心房肌传递，抵达房室结及左心房，然后到达希氏束和浦肯野细胞激动心室肌，完成一次心脏收缩电活动。发动机故障，即是病态窦房结综合征；电路故障，即是传导阻滞。发生在心房和心室之间的称为房室传导阻滞。心脏指数；心脏指数(心指数cardiacindex)是将由心脏泵出的血容量（升/分钟）除以体表面积（平方米）得出的数值。进而可以将体型大小不一的患者进行直接比较。心脏指数（升/分钟/平方米）=[心率（次/分钟）x每搏指数（毫升/平方米）]/1000.高血压:高血压定义为：收缩压大于等于140mmHg和（或）舒张压大于等于90mmHg。恶性高血压:病情急剧发展，舒张压持续高于130mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和视乳头水肿。肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。如不及时有效降压治疗，预后很差，常死于肾衰竭、脑卒中或心衰。高血压急症：在高血压发展过程的任何阶段和其他疾病急症时，可以出现严重危及生命的血压升高，需要作紧急处理。高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压130mmHg和(或)收缩压200ramHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。高血压脑病；高血压脑病发生在重症高血压患者，由于过高的血压突破了脑血流自动调节范围，脑组织血流灌注过多引起脑水肿。机制是脑细小动脉发生持久而严重的痉挛或广泛微血管栓塞，脑供血发生急性障碍，也可能脑内小动脉因血压极度升高而被迫扩张，从而使大脑过度灌注，导致脑水肿和颅内压增高，临床表现以脑病的症状与体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身抽搐。高血压危象：因紧张、疲劳、寒冷、嗜铬细胞瘤发作、突然停服降压药等诱因，小动脉发生强烈痉挛，血压急剧上升，影响重要脏器血液供应而产生危急症状。在高血压早期与晚期均可发生。危象发生时，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等严重症状，以及伴有动脉痉挛(椎基动脉、颈内动脉、视网膜动脉、冠状动脉等)累及相应的靶器官缺血症状。心肌梗死扩展：是指梗死区范围扩大，即坏死心肌数量增加，实际是一种早期再梗死的表现。多发生于心肌梗死后24小时到出院的一段时间内。其组织学基础为梗死区周围又有新的坏死灶，大多分布于与梗死部位同一血供的危险区内。其发生机制可能是梗死冠状动脉出现自发再通后再次完全闭塞，因此更常见于梗死范围小的病人。病窦综合征：(sicksinussyndrome，SSS)是由于窦房结或其周围组织器质性病变导致窦房结冲动形成异常，或窦房结至心房传导障碍所致的多种心律失常和多种症状的综合征。主要特征为窦性心动过缓，当合并快速性心律失常发作时称为心动过缓-心动过速综合征。心肌冬眠：近年来大量研究表明，心肌缺血后心肌功能状态和心肌存活与否直接取决于心肌缺血的严重程度和持续时间：①严重、持续的心肌缺血(包括冠状动脉完全阻塞引起的)导致局部心肌收缩功能的完全丧失和心肌的坏死。②严重短暂心肌缺血(一般＜20min)后，心肌细胞虽未发生坏死，但心肌功能延迟恢复，即使心肌血流得到有效灌注，仍需要数小时乃至数天数周才能恢复，称为心肌震荡(myocardialstunning，又有译为心肌顿抑)。③慢性持续心肌缺血，心肌通过自身调节而使收缩功能减低，减少能量消耗，以保证心肌细胞存活，防止不可逆损伤，从而导致心功能持续降低，称为心肌冬眠(myocardialhibernation)。急性冠脉综合征：是以冠状动脉粥样硬化斑块破裂或侵袭，继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征，包括急性ST段抬高性心肌梗死、急性非ST段抬高性心肌梗死和不稳定型心绞痛(UA)。变异型心绞痛：是自发性心绞痛中的一种类型，表现为休息时胸痛，常在半夜，偶在午睡时发作，发作时间长，可达15-20分钟，发作时相应导联ST段抬高，并常伴心律失常。稳定性心绞痛：冠状动脉固定性严重狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。加速性室性自主心律：又称加速性室性逸搏心律，是由于心室内异位起搏点自律性增高引起，常发生于室早或起搏点心率超过窦性频率时，心率60-100次/分，一般无需治疗。多数患者无明显自觉症状。患者的主要症状、体征大多系原发病的症状、体征。慢-快综合征：简称病窦综合征或病窦，慢-快综合征多由冠心病、高心病、风湿性心脏病及各种心肌疾病导致窦房结或其周围组织（亦可包括心房、房室交接区等）的器质性病变，引起窦房结冲动形成障碍和冲动传出障碍而产生的心律失常，主要以窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏为主，也可出现心动过缓-心动过速综合征。窦房结恢复时间:从最后一个右房起搏至第一个恢复窦性心律心房波之间的时限，正常时2000ms。窦性停搏：称窦性静止，是指各种原因使窦房结不能按时产生激动，心电图表现为较长的时间内无P波发生，长的PP间期与基本窦性PP间期无整倍数关系，长PP间期内可见房室交界性和室性逸搏或逸搏心律，亦可无任何心脏电活动产生。室性并行心律:心室的异位起搏点独立发放冲动，并能防止窦房结冲动入侵。心电图表现：1）配对间期不恒定；2）长的与短的两个异位搏动之间有一定倍数关系；3）室性融合波。5、II度I型房室传导阻滞答：1）P-R间期进行性延长；2）相邻R-R间期进行性缩短；3）P波受阻在内的R-R间期小于正常窦性PP间期的两倍。先天性心脏病:由于胎儿的心脏在母体内发育有缺陷或部分发育停顿所造成的畸形。艾森曼格综合征:是一组先天性心脏病发展的后果。如室间隔缺损持续存在，由于左向右分流，产生进行性肺动脉高压发展至器质性肺动脉阻塞性病变，出现右向左分流，从无青紫发展至青紫时，称为艾森曼格综合征。其他左向右分流的先天性心脏病，也可出现类似情况。因此，本征也可称之为肺动脉高压性右向左分流综合征。法乐氏四联症：先心病的一种，畸形包括肺动脉口狭窄、主动脉骑跨，心室间膈缺损，右心室肥大。心肌梗死:在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地急性缺血导致心肌坏死。风湿性心瓣膜病：1）由于反复风湿性心脏炎发作发生心瓣膜及其附属结构病变；2）瓣膜狭窄和关闭不全的瓣膜功能异常；3）产生血液动力学障碍。感染性心内膜炎:为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板。“微小心肌损伤”(MMl)：是指有心绞痛的临床表现和心脏特异性肌钙蛋白增高，但无血清心肌酶CK-MB的增高。缺血性心肌病：其病理基础是心肌纤维化，为心肌长期血供不足，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以致纤维组织增生所致。其临床特点是心脏逐渐扩大，发生心律失常和心力衰竭。因此与扩张型心肌病颇为相似，故称为缺血性心肌病。再灌注损伤：是在急性缺血心肌再灌注时出现了因再灌注而造成的心肌、冠脉血管损伤，表现为再灌注心律失常。一般不特殊处理。易损斑块：由富含脂质的粥样物质与覆盖其上的纤维帽组成，容易破裂的斑块称易损斑块。其特点是纤维帽薄，脂质核大，有大量炎性细胞，外形不规则呈偏心分布，易发生破裂。漏斗形二尖瓣：瓣叶纤维化、增厚和僵硬，腱索或乳头肌融合、增厚和短缩，并向二尖瓣尖方向回收形成一个漏斗状结构。奇脉：是指大量心包积液患者在触诊时桡动脉搏动呈吸气性显著减弱或消失、呼气时复原的现象。也可通过血压测量来诊断，即吸气时动脉收缩压较吸气前下降10mmHg或更多，而正常人吸气时收缩压仅稍有下降。冠脉支架植入术（PCI）：经皮冠状动脉介入治疗。是指将支架置入冠状动脉内狭窄节段支撑血管壁，维持血流通畅，它弥补了PTCA的不足，减少了术后再狭窄的发生率。靴形心：左心室增大，使心脏左侧浊音界向左、向下扩大，心腰部由正常的钝角变为近似直角，使心脏浊音界呈靴形。水冲脉：是由于收缩压增高或舒张压降低使脉压增大所致。脉搏骤起骤降，急促而有力。见于主动脉瓣关闭不全、甲亢、严重贫血等。经皮穿刺球囊二尖瓣成形术：是一种介人性的治疗手段，经皮穿刺将球囊导管送至二尖瓣瓣口处，球囊扩张二尖瓣瓣口。Kussmaul征：是指缩窄性心包炎时，吸气时周围静脉回流增多，而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力，因此静脉压反而升高，形成吸气时颈静脉更明显扩张的现象。尖端扭转型室速：是多形性室速的特殊类型，室速发作时，QRS波群的方向与振幅环绕心电图的等电位线呈周期性改变，心率200～250次/分。室速发作前后的窦性心搏中可见QT间期延