在职研究生 临床医学考试

第一篇生理学第一章、绪论1、神经调节：调节快速；机体功能调节的主导调节途径；主要调节方式是反射，结构基础是反射弧；例子：压力感受器反射。2、体液调节：调节广、慢、持久；维护代谢、生长、发育；例子：抗利尿激素对肾回收水分的调节，胰岛素对糖代谢的调节。3、自身调节：功能基础是器官及细胞的内在活动；例子：肾脏小动脉对肾血流量的调节，甲状腺对碘的摄取以及合成和释放甲状腺激素的调节，血压在60-140mmhg脑血流量的调节。4、负反馈：维护机体功能活动相对稳定，是机体生理功能调节的主要方式；例子：体温调节、血糖水平调节、身体由卧位变为立位时动脉压的调节。5、正反馈：破坏稳定、加速加强生理过程的进程；例子：分娩、排尿、血液凝固、神经细胞动作电位0级去极化过程中钠通道的开放和钠离子的内流。6、前馈：体温调节（反馈调节+前馈调节），动物分泌唾液属于条件反射属于前馈。7、唾液分泌的调节属于纯神经性调节，包括条件翻身和非条件反射。条件反射是色香形刺激眼鼻耳，非条件反射有食物刺激舌、口腔粘膜引起。8醛固酮作用于远曲小管和集合管上皮细胞，增加K+的排泄和水的重吸收，引起血钾降低，其中既无“闭合回路”，也无“调定点”因此不属于负反馈。9、非自动调控系统是一种“开环”系统，受控部分的活动不会反过来影响控制部分的活动。神经调节、体液调节、自身调节均可有反馈调节（具有闭合环路）。第二章、细胞的基本结构10、水分子可单纯扩散和水通道转运。11、营养物质葡萄糖、氨基酸、核苷酸在特定部位（小肠粘膜上皮、肾小管上皮管腔侧）为继发性主动转运。在其他部位为经载体介导的易化扩散。12、跨膜物质转运方式：单纯扩散（脂溶性物质、顺浓度、无饱和现象、各种气体乙醇尿素水分子）；易化扩散（A经载体易化扩散：需载体蛋白、顺浓度转运、饱和性、选择性、竞争抑制性、如葡萄糖、氨基酸、核苷酸B经通道易化扩散：通道蛋白、顺浓度转运、有离子选择性及门控特征、如Na、K、Ca、Cl、水）；主动转运（A原发主动转运：逆浓度转运、转运蛋白有ATP酶活性、如Na-K泵、Ca泵、H泵B继发性主动转运：借钠泵建立的势能、有同向转运和反向转运、如Na-葡萄糖同向转运、Na-K-2Cl同向转运、Na/H交换、Na/Ca交换）13、ANP（心房钠尿肽）是鸟苷酸环化酶受体的一个重要配体。14、不是所有细胞静息电位都稳定，如窦房结细胞可以自动去极化；静息电位略小于钾平衡电位；哺乳动物多数钾平衡电位-90~-100mv。15、静息状态下，胞内K时外的30倍，胞外Na是内的10倍。16、静息状态下，K的通透性是Na的10-100倍，静息电位与K平衡电位有关；当细胞外液Na增加，静息电位无变化，但因Na内外减小，动作电位峰值降低，峰电位（动作电位的幅度）减小。17、离体神经纤维浸浴液中K浓度增加，K向外扩散能力减小，静息电位的绝对值减小。18、如果Na泵受抑制，细胞膜内外K浓度差下降，引起安静状态下K外流减少，所以K平衡电位绝对值下降，而细胞膜内外K离子浓度差（30倍）是静息电位（内负外正）产生的主要离子基础（K的跨膜电位约等于静息电位），故静息电位绝对值减小；Na泵受抑制，细胞膜内、外Na浓度差下降，动作电位期间Na内流减少，动作电位幅度也下降。19绝对不应期-相对不应期-超常期-低常期，超常期阈电位最低。20明带和H带缩短，暗带长度不变—肌丝滑行理论直接证据。启动肌肉收缩是肌钙蛋白。释放ATP、能量转换发生在肌球蛋白头部和肌动蛋白之间。21肌肉收缩前负荷影响——初长度；肌肉收缩后负荷影响——收缩力量和缩短速度。22、Na——神经纤维动作电位去极有关；K——神经纤维动作电位复极有关。23、神经细胞处于静息电位时（K最通透Na基本不通透），电化学驱动力最小的是K，电化学驱动力最大的是Na。第三章、血液24、血液占体重7—8%，55%血浆，45%血细胞。25、血浆渗透压300mOsm/kg*H2O1；渗透压高低取决于溶质颗粒数目；血浆渗透压主要是晶体渗透压（Na、Cl），胶体渗透压（白蛋白）25mmhg；白蛋白分子量远小于球蛋白。26、机体细胞內液与组织液有相同——总渗透压。27、胶体渗透压（白蛋白）：调节血管内外水平衡，维持正常血浆容量。28、0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液为等渗液。29、PH取决于：血浆NaHCO3/H2CO3比值（正常20：1）。30、血沉快慢取决于血浆性质，与红细胞本身无关。血浆正常，血沉正常；血浆异常，血沉异常。31、血浆球蛋白、纤维蛋白原、胆固醇含量增加，加速红细胞叠连和沉降；白蛋白、软磷脂增加，减慢红细胞叠连和沉降32、EPO（促红细胞生成素），促进晚期红系祖细胞增殖、分化；产生主要部位——肾。33、抗凝机制：肝素——增强抗凝血酶III的活性，枸橼酸那——螯合血浆中的Ca。34、血小板减少，凝血时间（与凝血因子有关）正常，止血时间延长。35、血液凝固，内源途径FXII（可以自我催化），外源途径FIII；凝血因子中除FIV（Ca）、血小板磷脂，其余都是蛋白质；FVII活性形式存在，必须FIII存在才能起作用；FIII为抗血友病因子，不存在于血浆中；凝血因子中因子V最不稳定。36、肝素由肥大细胞、嗜碱性粒细胞产生。37、血凝块回缩，血小板收缩蛋白收缩引起。38、GPIb血小板黏附的糖蛋白，GPIIb、GPIIIa血小板聚集。39、ABO血型抗体IgM、天然抗体、不透过胎盘；Rh血型抗体IgG；血型指红细胞表面特异凝集原的类型；凝集素存在于血浆中。第四章、血液循环40、心室肌细胞与骨骼肌细胞动过电位的主要区别：有平台期即形成复极相离子流不同（K外流，Ca内流），所以心室肌动作电位持续时间较长；0期去极化离子机制相同（Na内流）。41、慢反应细胞即自律细胞（窦房结细胞）：4期自动去极化（K离子外流衰减是自动去极化的最重要的离子基础），产生自动节律性兴奋的基础；0期去极化由慢Ca离子通道开放引起，开放、失活都慢，故持续时间较长。42、窦房结细胞（慢反应细胞、自律细胞）动作电位最大复极电位（-70mv）绝对值小于快反应细胞普肯耶细胞（-90mv）。43、L型Ca通道（慢通道）——参与形成慢反应心肌细胞0期去极化，去极化持续时间长（决定慢反应心肌细胞的兴奋性）；T型Ca通道参与窦房结细胞4期自动去极化。44、心动周期：A心室收缩期a等容收缩期（期末主动脉瓣开放）、b快速射血期（室内压增至最高）c减慢射血期（心室容积减至最小）+B心室舒张期d等容舒张期（期末房室瓣开放）e快速充盈期（室内压降至最低）f减慢充盈期前2/3g减慢充盈期后1/3（心室容积增至最大）45、心力储备的大小取决于博出量和心率的匹配。心率超过160-180次/分，每搏输出量明显减小（因为心室充盈期缩短），心输出量反而降低。46、影响心肌收缩的因素前负荷：心室舒张末期充盈的血液量。后负荷：心肌收缩开始后才遇到的负荷，即大动脉血压。异常调节（Frank-Starling定律）：增加前负荷即通过改变心肌细胞初长度而引起心肌收缩强度的改变。47、第一心音：出现于心室收缩初期，由二尖瓣和三尖瓣关闭产生；第二心音：出现于心室舒张初期，由主动脉瓣和肺动脉瓣关闭产生。48、交感神经——节前神经元递质：乙酰胆碱——节后神经元递质：泌儿茶酚胺（去甲肾上腺素）——作用于?1受体，产生正性作用机制（收缩力、自律性、传导性均下降）。胞质内Ca来自细胞外+肌质网。49、迷走神经——节前神经元递质：乙酰胆碱——节后神经元递质：乙酰胆碱——作用于M受体，产生负性作用机制（收缩力、自律性、传导性均下降）。50、肾上腺素——心功能曲线向左上移动。51、静脉亦称容量血管，全身循环血量60%-70%；是顺应性最大的血管。52、延髓——维持交感缩血管纤维紧张性活动。压力感受器反射——缓冲血压快速波动。心肺感受器——抑制下丘脑释放血管升压素，致肾脏排水增多，调节血容量。53、肾上腺髓质嗜铬细胞：泌肾上腺素、去甲肾上腺素；入球和出球小动脉的进球细胞：泌肾素。54、肾上腺素：小剂量、?2、血管舒张，大剂量、阿发受体、血管收缩；去甲肾上腺素：阿发受体、血管收缩。55、阿发1：皮肤、肾脏、胃肠道血管平滑肌上；?2：骨骼肌、肝脏。56、毛细血管前括约肌：舒缩活动受局部组织代谢产物影响。57、主动脉、大动脉顺应性下降（老年人动脉硬化）即弹性贮器作用降低时，每搏输出量上升均致——脉搏压（脉压差）上升；心率增加、外周阻力增加、循环血量减少——脉搏压（脉压差）下降。58、心室等容收缩期，心肌剧烈收缩，左冠状动脉血流急剧减少；等容舒张期，冠脉血流量突然增加，在舒张期早期达到最高峰。59、股动脉——血压波动最大。60、每博量决定收缩压，外周血管阻力决定舒张压。61、淋巴主要回流，蛋白质。62、肾素水解血管紧张素原，生成血管紧张素I，血管紧张素II缩血管最强。63、P波：心房肌去极；PR间期：从心房开始去极到心室开始去极；QRS：心室肌去极全程；ST段：心室缓慢复极过程（动作电位平台期）；T波：心室快速复极过程时的电位变化；QT间期：心室肌去极和复极全过程。第五章、呼吸64、肺通气：直接动力是压力差；原动力是呼吸肌的收缩和舒张。65、肺内压在吸气末和呼气末等于大气压。66、肺总通气阻力中最重要的是——肺弹性阻力。67、肺容量小于肺总量67%——胸廓弹性向外，肺弹性回缩力向内。68、用力肺活量——一次最大吸气后，尽力尽快呼气呼出的最大气体量。69、正常解剖无效腔容积——150ml；浅快呼吸不利于肺换气，也是因为解剖无效腔存在。70、气体扩散速度与气体分子量平方根成正比。71、氧解离曲线呈S形：Hb的变构效应有关。Hb：T型（去氧Hb、紧密型），R型（氧和Hb、疏松型）。O2与Hb结合后由T型变成R型。由于一个亚基与O2结合后，另3个也更易结合。72、PCO2上升、2，3-DPG上升、T上升、PH下降致氧离曲线右移（增加氧的利用）；反之则反之。氧解离曲线左移时，血液在一定氧分压下含氧量增加。氧解离曲线左移时，Hb与氧的亲和力增加，引起血液进入组织时释放O2减少。组织代谢增强时，CO2、H离子增加，氧解离曲线右移。存储数周的血液糖酵解停止，2，3-DPG减少，氧解离曲线左移。73、肺扩张反射的生理意义——加快吸气过程向乎其过程转换，使呼吸频率加快；肺牵张反射感受器位于支气管和细支气管的平滑肌中；肺牵张反射传入纤维在迷走神经中上行至延髓；平静呼吸不起作用，在吸气量超过800ml，肺牵张反射才起作用。74、动脉CO2分压升高致氧离曲线右移，刺激外周、中枢化学感受器，使呼吸运动增强。缺O2刺激颈动脉体、主动脉体，使呼吸增强。动脉血H离子浓度升高主要通过刺激外周化学感受器兴奋呼吸——H离子难以通过血脑屏障。75、何尔登效应：O2与Hb结合后促使CO2释放。波尔效应：血PH对血红蛋白氧亲和力的影响。CO中毒机制：即妨碍Hb与O2的结合，也妨碍Hb与O2的解离。76、低氧完全外周化学感受器调节（颈动脉体化学感受器——调节呼吸，主动脉体化学感受器——调节循环），冲动经窦神经、迷走神经传入延髓，反射引起呼吸深快。H离子不易透过血脑屏障，同上故颈动脉化学感受器调节。CO2分压既刺激外周又刺激中枢感受器，但中枢远远强于外周感受器。77、氧解离曲线呈S形，上、中、下三段。上PO260-100Hg之间的氧饱和度，反映Hb与O2结合的部分。中PO240-60Hg之间时Hb的氧饱和度，反映HbO2释放氧的过程。下PO215-40Hg之间时Hb的氧饱和度，反映HbO2与O2解离的部分。第六章、消化与吸收78、慢波：起源于Cajal细胞；胃肠道平滑肌的基本电节律；波动5-15mv；每分3-12次。79、消化道平滑肌：兴奋性低、收缩缓慢、伸展性大、化学刺激敏感。80、消化液总量6-8L；胰液每日分泌1.5L；胆汁800-1200ml，肝细胞分泌600-1000ml，胆管细胞分泌200-300ml。81、胃酸刺激促胰液素分泌，促胰液素作用于胃窦G细胞，抑制胃液素释放，降低壁细胞对促分泌物质的反映，减少胃液分泌。82、唾液：含溶