咳嗽与气喘

咳嗽与气喘咳嗽可分两大类，一个是炎性咳嗽，一个是过敏性咳嗽。所谓的炎性咳嗽，就是因气管、支气管或肺泡发炎而咳嗽。所谓的过敏性咳嗽，就是气管、支气管和肺部本无炎症，但是在外环境物质刺激和自身精神刺激下引发的咳嗽。咳嗽有有痰与无痰之分，炎性咳嗽通常为有痰，过敏性咳嗽多为无痰，即所谓的干咳。有痰咳嗽大多伴有哮喘，无痰咳嗽早期不伴哮喘。有痰咳嗽多伴有呼吸困难，无痰咳嗽多半是气管痒和嗓子痒。有痰咳嗽服用抗生素之后可以缓解，无痰咳嗽无论服用什么抗生素都没疗效。但是，无论是过敏性咳嗽还是炎性咳嗽，服用脱敏药物都能缓解。除此之外，就是早晚重，夜里重；冷天重，热天轻；受刺激的时候重，无刺激的时候轻；精神紧张的时候重，心态平和的时候轻；运动的时候重，悠闲的时候轻。炎性咳嗽和过敏咳嗽在初起时界线分明，但是，随着病情的发展，过敏咳嗽慢慢地会伴有炎性咳嗽，炎性咳嗽慢慢地也会伴有过敏咳嗽，又由于炎性咳嗽和过敏咳嗽病因不明，病理不清，因而也很难治愈，因此，经过数年的迁延不愈，炎性咳嗽和过敏咳嗽就很难再区分。肺气肿病人大多都有慢性咳嗽、咳痰和哮喘史，也有乏力和呼吸困难。表现为桶状胸和颈静脉怒张。呼吸衰竭的早期表现为紫绀、心悸和胸闷，严重时可出现精神和神经障碍，如语言障碍、神经错乱和抽搐。心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，表现出右心衰竭症状，如气喘、心悸、紫绀、上腹胀痛、恶心呕吐等。还表现出颈静脉怒张、心率变快和奔马律。病情严重时可致休克。肺水肿是肺内组织液生成过多与组织液回流过少所致，临床上表现为呼吸困难，端坐呼吸，发绀，大汗淋漓，并伴有阵发性咳嗽，大量白色或红色泡沫痰。心源性肺水肿的原因，一是左心室的体循环排血量多，回血量少，导致气管、支气管淤血；二是右心室的排血量多，回血量少，导致肺叶、肺小叶和肺泡淤血。X线检查可见腺泡状致密阴影，弥漫于一侧或一叶，或从肺门两侧向外扩展成蝴蝶状。可伴有胸腔积液。通常，急性肺积水常多发天气变冷的秋冬季。肺源性心脏病是由慢性支气管、肺胸廓或肺动脉血管病变导致的肺循环阻力增加和肺动脉高压，并导致右心肥厚和右心室扩大。慢阻肺的表现是慢性咳嗽、咳痰、气急，活动后心悸、呼吸困难、乏力、劳动能力下降和下肢水肿。下肢水肿下午明显，次晨消失。剑突下有心脏搏动，多为右心肥厚、扩大征兆。可见颈静脉充盈，隔下降，肝上界和下缘明显下移。肺心病是以右心室肥大为主要特征的慢性病，肺心病进一步发展，就是右心衰竭。由于右心衰多见于老年人，因而由心肺功能障碍引起的全身性疾病治疗不当，就很可能丧命。从解剖学的角度看，肺位于整个胸腔，呈圆锥形，左右两肺居于横膈的上方和纵膈两侧，肺尖圆钝，在胸廓上口突至颈部，肺底上凹，邻接肋和肋间肌。内侧面纵隔是支气管、肺动脉、肺静脉、支气管动脉、支气管静脉、淋巴管和神经的进出口，称为肺门。在肺门周围有结缔组织包绕，称为肺根。肺门位于两肺内侧的中间，心脏位于左肺内侧肺门与肺底之间。从气管到肺叶，从肺叶支气管再到肺泡管、肺泡囊和肺泡的气管大约有24级分支，因而被人们形象地称为气管树。肺泡是支气管树终末端半球形小囊，开口于细支气管、肺泡管或肺泡囊，是气体交换的场所。相邻肺泡间有肺泡隔，成人的每侧肺约有3～4亿个肺泡，总面积有70～80㎡。气管与支气管的血供隶属于体循环，是气管和肺的营养性血管。支气管动脉起于胸主动脉或肋间动脉，属肌性动脉，循行于支气管壁、肺动脉、肺静脉管壁和肺结缔组织，毛细血管为气管、支气管和肺泡壁提供营养，其静脉端一部分汇入肺静脉，一部分汇集于支气管静脉，并在肺门出肺。支气管动脉还分支供应肺胸膜和肺淋巴结。肺淋巴管有浅丛和深丛之分，浅丛分布在肺胸膜内，深丛则分布在肺支气管树的管壁内、肺泡隔内与肺血管周围，支淋巴管汇合输入肺门淋巴结。肺循环是肺的功能性血循环，肺动脉为弹性动脉，从肺门入肺后不断分支，伴行于支气管在肺泡隔内形成毛细血管网并在肺泡进行气体交换。毛细血管的静脉端汇集成为小静脉，行于肺小叶间结缔组织内，小静脉汇集大静脉后与支气管分支中的肺动脉伴行，并在肺门汇合肺静脉出肺。肺神经纤维分为支气管分支和血管分支入肺。传出神经末梢分布在支气管树平滑肌、血管平滑肌和腺体，交感神经兴奋时支气管平滑肌松弛，血管平滑肌收缩，腺体分泌减少。副交感神经兴奋时支气管平滑肌收缩，血管平滑肌松弛，腺体分泌增强。传入神经纤维末梢分布于支气管树管壁粘膜内及肺泡上皮，纤维出肺后行于迷走神经内，将肺内的刺激传入大脑呼吸中枢。看来，凡是气管、支气管、肺胸膜和肺淋巴的炎症与过敏，均应该在体循环上找原因。凡是肺叶、肺泡的炎症和过敏，就应该在肺循环上找原因。一个身高170cm的人，两肺的高度大约是35cm，根据引力任务下垂直身高会产生0.77mmhg/cm压力差计算，肺尖位与肺底位的血压差就是0.77mmhg×35cm=26.95mmhg。人在静息状态下右心导管所测的平均肺动脉压不过是25mmhg。如果把肺门位定义为25mmhg肺动脉压，则直立时肺尖部的肺动脉压就是25mmhg/2=12.5mmhg，则肺底部的肺动脉压就是12.5+26.95=39.45mmhg。人在过劳、过累或遭受精神刺激的时候左心室和右心室的射血压力都会升高，因此，从肺门到肺底部的肺动脉就出现了肺动脉高压。由于肺动脉压越高，双肺下段又越容易出现肺积液和肺水肿，因此，过劳、过累和精神刺激就是肺动脉高压和肺积液、肺积水生成的因，也是肺循环失常的因。从体循环的角度看，肺底到咽喉的距离约40cm，如果把肺门位定义为体循环标准的80～120mmhg动脉压，则肺底部细支气管的动脉压就是92.5～132.5mmhg，咽喉位的动脉压就变成了92.5～132.5mmhg-0.77×40=61.7～101.7mmhg。由于体循环的咽喉位和肺底位的动脉压力有30.8mmhg之差，因此，人在直立的体姿下咽喉到肺底的气管与支气管的细胞代谢就会失衡。这就是人长时间直立的情况下，咽喉、气管与支气管易感染，和在外环境因素刺激下易过敏的根本原因。人感冒的时候为什么会咳嗽？那就是气管和支气管代谢失常的结果，也是长时间直立、气管感染和支气管积液的结果。肺病患者为什么早上咳？原因就是睡觉时气管、支气管和肺泡积聚了肺液和痰液，并且在气温低的清晨引发了咳与喘。肺病患者为什么在晚上爱咳嗽？原因是白天体循环和肺循环失谐，并导致直立体姿下气管和支气管内的肺液和痰液下沉，阻塞了终端的支气管，进而影响了肺通气，于是在夜晚温度低的时候便出现了咳与喘。所谓过敏，其实就是神经感知系统、神经传导系统和大脑呼吸中枢的反应过于灵敏。究其原因，就是因为气管、支气管的神经感知系统、神经传导系统完全是由体循环供养，肺泡的神经感知系统、神经传导系统由肺循环供养，大脑的呼吸中枢又由脑脊液供养，因而在肺脏的体循环、肺循环和脑脊液循环失常的情况下，神经感知系统、神经传导系统和脑呼吸中枢才会有过敏的现象产生。假如气管的体循环支循环正常，肺叶与肺泡的肺循环正常，大脑的脑脊液循环正常，肺部的神经感知系统、神经传导系统和脑呼吸中枢的功能就会正常，因而也就不会有过敏的现象。过敏，常常是在冷空气刺激、化学物刺激、灰尘、雾霾、微生物和食物的刺激下才过敏。同样，在视觉刺激、情绪波动、精神紧张、疲劳和焦虑的情况下也很容易出现过敏。其实，气管过敏与皮肤过敏相类似。只不过是前者表现为皮痒，后者表现咳和喘。可是，不论是皮肤过敏还是气管发痒、咽喉发痒，都是神经反应过于灵敏。因此，要解决过敏性咳与喘，就必须改善大脑的血供，改善脑脊液循环，改善体循环和肺循环，让气管、支气管、肺泡细胞在正常的环境下进行代谢，进而恢复其功能，同时还要情绪稳定、心态平和、不过劳、不过累。其次，还要避免化学物质刺激、冷空气刺激和某些食物刺激，尤其要避免食物添加剂的摄入和化妆品、洗洁用品等不必要的刺激。只有这样，经过连续数年地积累，过敏的神经系统才有能自愈。有人说：“肥大细胞是一种异质性细胞群体，是过敏性哮喘发病过程中的主要效应细胞之一。肺内的肥大细胞主要分布于中小气道粘膜层、粘膜下层的毛细血管周围，并可出现在管腔中。在非过敏性哮喘患者和特应性患者的支气管肺泡灌洗液中发现，肥大细胞仅占有核细胞总数的0.04～0.6%，但过敏性哮喘患者的肺泡灌洗液中肥大细胞总数却可增加3～5倍，并发现肥大细胞的数目与通气功能指标呈负相关，显示肥大细胞在哮喘发病中具有重要作用”。那么，肺内的细胞为什么会肥大？是不是因为肺动脉压长期高？如果是肺动脉压长期过低，肺细胞就会变小或萎缩。正是因为肺动脉压长期过大，肺细胞才会肥大。看来，气管过敏、支气管过敏、肺泡过敏和呼吸神经中枢过敏以及肺积水、肺心症、右心衰，无一不是连续多年体循环失常和肺循环失常的结果。