判断题病理生理学浙大远程

、判断题1、×低渗性脱水(低容量性低钠血症)主要是细胞外液明显减少，因细胞外液中水分除直接丧失外，还可移向渗透压相对较高的细胞内液内，使细胞内液得到补充而有增多，但使细胞外液进一步减少。故低渗性脱水主要脱水部位不是细胞内液。2、×低渗性脱水(低容量性低钠血症)以丢失细胞外液为主，在早期就可以引起血容量减少、心率加快、血压降低、脉细速、四肢厥冷等外周循环衰竭的症状。但在此时，由于细胞外液低渗，ADH分泌减少，故患者无口渴、无尿少。故低渗性脱水易发生口渴为错误。3、×水中毒(高容量性低钠血症)指机体发生水潴留，细胞内外体液量明显增多，体内钠总量正常或增多，血钠降低，血清钠浓度130mml/L.，血浆渗透压280mOsm/L。而水肿指过多的液体在组织间隙或体腔中积聚。体内外液体交换失衡引起的钠水潴留导致细胞外液总量增多；而血管内外液体交换失衡引起的组织液生成多于回流使过多的液体在组织间隙内积聚。故急性水中毒时全身水肿很明显是概念性错误。4、√钾平衡：正常成人体内含钾总量为50～55mmol/kg，98%左右的钾存在于细胞内，因而细胞内K？浓度远远高于细胞外，可高达160mmol/L，而血清钾浓度仅为3.5～5.5mmol／L。食物含钾比较丰富，体内的钾主要由肾脏排泄，肾排钾与钾的摄人有关，多吃多排，少吃少排。因此，低钾血症时体钾总量不一定减少是对的。5、√机体发生酸碱平衡紊乱时，可相继发生细胞外液(含血液)缓冲、呼吸代偿、细胞内缓冲、肾脏代偿和骨骼缓冲。血液缓冲系统中最重要的为HCO-？缓冲系统，因其含量最多，约占血液缓冲总量的50%以上；同时其为开放性缓冲系统，可通过肺功能改变对CO2，以及肾功能改变对其共轭HCO-？浓度进行调节。6、×血pH正常除可说明没有酸碱平衡紊乱外，还不能排除存在某些酸碱平衡紊乱。在酸碱中毒时，如HCO-？和PaCO2的绝对值已发生改变，但在一定范围内可通过机体的调节作用，使HCO-？/PaCO2比值仍可接近正常，使pH维持在正常范围內，这称为代偿性酸中毒或碱中毒。此外，在某些混合型的酸碱平衡紊乱中，如呼吸性酸中毒合併代谢性碱中毒，或呼吸性碱中毒合併代谢性酸中毒，AG增高型代谢性酸中毒合併代谢性碱中毒，由于同时存在一种酸中毒和一种碱中毒，当两者对pH的影响相当且相反时，pH也可在正常范围内。简言：血pH正常可见于以下几种情况：①酸碱平衡正常；②存在代偿性酸中毒或代偿性碱中毒；③同时存在一种酸中毒和一种碱中毒，两者pH变化相互抵消而正常。所以PH值正常表明患者不一定只是处于酸碱平衡(正常)状态。7、×酸中毒时，通过肾代偿调节，尿液一般呈酸性；碱中毒时，尿液一般呈碱性。但在高血钾引起的酸中毒时，通过Na+-H+交換减弱，导致肾泌H+减少，尿液呈碱性。在肾小管酸中毒时，因肾小管排泌H+或重收HCO-？发生障碍，尿中H+减少或HCO-？增多，尿液呈碱性，均称反常性碱性尿。所以，酸中毒病人尿液呈碱性不一定说明患者合并碱中毒。8、√AG正常型代谢性酸中毒的常见原因是丢失硷(HCO3-)。常见于消化道直接丢失HCO-3、肾小管酸中毒、应用碳酸酐酶抑制剂、高钾血症及高氯血症等情况。在这些情况下，HCO-3浓度降低时常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内，此种类型代谢性酸中毒也被称为高血氯性代谢性酸中毒。9、√糖尿病时，血液中乙酰乙酸、β-羟丁酸和酮体增多，酮体中的H+被HC0-3缓冲，其酸根离子（β羟丁酸根、乙酰乙酸根等）增高，此类物质为酸根离子，均属于未测定的阴离子构成阴离子隙(AG)成分，因此(重症)糖尿病产生的酮症酸中毒是属AG增高型代谢性酸中毒。10、×由于呼吸性酸中毒的发病原因是外呼吸功能障碍，所以呼吸系统本身不能发挥代偿作用。血漿的非HCO-？缓冲系统对增高的碳酸有缓冲作用，并使HCO-？略有增加，但增加很有限，细胞内外离子交换及细胞内缓冲也很有限，主要的代偿方式为肾脏代偿，表现在肾脏产氨、排H+和HCO-？重吸收均显著增多，从而使大量H+隨尿排出，而血漿HCO-？有较多升高，使HCO-？/PaCO2比值接近正常。但肾脏代偿较慢，需要3~5天后才发挥最大代偿效应。所以，在慢性呼吸性酸中毒时，肾脏代偿是主要的代偿方式，不是细胞内缓冲。11、×低张性缺氧的血氧变化特点为血氧容量正常，动脉血氧分压和氧含量低于正常，动-静脉血氧含量差可接近正常，当动脉血氧含量明显降低时，动-静脉血氧含量差可减少。所以，低张性缺氧时动-静脉血氧含量差不会大于正常。12、×(急性)缺氧对各器管的影响不尽相同，这是因为缺氧时一方面交感神经兴奋引起血管收缩，另一方面局部组织因缺氧产生的乳酸、腺苷等代谢产物使血管扩张，两种作用的结果决定器官的血管是收缩或是扩张。(急性)缺氧时，心、脑血管扩张占优势及血流量增加，而肺、腹腔内脏、皮肤、四肢的血管均收缩，血流量减少。因此，缺氧不可能同時引起心、脑、肺血管均扩张。13、√缺氧时心肌细胞高能磷酸化合物形成减小，腺苷形成增多；并可能伴有腺苷脱氨酶活性降低，使腺苷灭活减少，腺苷透过细胞膜进入组织液，作用于冠脉血管使其扩张；虽缺氧同时有前列腺环素和其它局部代谢产物(如磷酸盐、CO2、H+、K+)生成增加的扩血管作用，但以腺苷的作用最为重要。14、×缺氧患者可有紫绀也可沒有紫绀。低张性缺氧时，脫氧血红蛋白增加浓度在5g%(50g/L)以上可产生紫绀。贫血致血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脫氧血红蛋白难达到5g%(50g/L)，故不出现紫绀；又如CO中毒引起的血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色，故也难见紫绀。所以机体缺氧不一定都有紫绀的表现。15、√现巳知內生致热原有白细胞介素－1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)、干扰素(IFN)、白细胞介素-6(IL-6)等。现巳公认的內生致热原就是白细胞介素－1等。16、×许多外源性发热激活物(病原生物或致炎物)主要作用是激活产内生致热原细胞(如单核细胞等)，使后者产生和释放内生致热原，再通过某种途径与作用方式引起发热。而非直接作用下丘脑体温调节中枢。17、×发热是因致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。而非体温调节中枢功能障碍引起。18、×发热是调节性体温升高时相变化过程。可经体温上升期、高温持续期和体温下降期。发热产热与散热的热代谢特点因不同发热期而不同。体温上升期，由于体温正调节中枢调定点上移，导致产热增加而散热减少，结果使产热大于散热，体温开始上升。高温持续期，体温升高到调定点的新水平时，便不再继续上升，在这个高水平上波动，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。体温下降期，由于激活物、EP及发热介质的消除，体温调定点返回到正常水平，散热多于产热，体温下降，直至与回降的调定点相适应。因此，不能笼统说发热是指产热过程超过散热过程。19、√应激的神经内分泌反应主要包括蓝斑一交感肾上腺髓质系统和下丘脑一垂体肾上腺皮质系统（HPA轴）等。HPA轴的中枢整合部位主要位于室旁核，其上行纤维主要投射到边缘系统，下行神经纤维则主要通过促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)调控腺垂体分泌促肾上腺皮质激素(ACTH)，进而调节肾上腺皮质对糖皮质激素(GC)的分泌和释放。因而，下丘脑释放肾上腺皮质激素释放激素成为调节外周糖皮质激素(GC)增多，产生应激时产生全身防御多效功能的最核心的神经内分泌反应。20、×应激时糖皮质激素(GC)有促进蛋白分解和脂肪动员、稳定溶酶体膜和维持心血管对儿茶酚胺反应性的作用，但它能抑制对葡萄糖的利用，从而提高皿糖水平。而非降低血糖作用。21、√热休克蛋白是一大家族，根据其不同分子量，有的分布在细胞质内，有的分布在细胞核内等，它们均位于细胞内，故属非分泌性蛋白。22、√应激时，由于交感一肾上腺髓质系统的兴奋，胃和十二指肠黏膜的小血管收缩，黏膜的血液灌流量显著减少，黏膜发生缺血缺氧。缺血使黏膜上皮细胞能量不足，碳酸氢盐和黏液产生减少，胃黏膜屏障遭到破坏，胃腔内的H+就顺着浓度差进入黏膜；同时，缺血使黏膜的H+不能及时被血液运走而在黏膜内积聚。已经证明，H+是形成应激性溃疡必不可少的原因。故胃粘膜缺血是形成应激性溃疡的最基本条件。二、单选题1、C低渗性脱水(低容量性低钠血症)时，细胞外液渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾小管上皮细胞对水分重吸收减少而导致肾脏排水增多，可使细胞外液容量进一步减少；同时由于细胞外液呈低渗状态，水分还可从细胞外液移向渗透压相对较高的细胞内液，从而导致细胞外液进一步减少，血容量亦明显减少，患者易发生循环衰竭(休克)。所以，低容量性低钠血症(低渗性脱水)对机体最主要的影响是循环衰竭。其它几项可不予考虑。2、E高渗性脱水(低容量性高钠血症)时，细胞外液因丢失而减少；由于失水大于失盐，细胞外液呈高渗状态，细胞内液中的水分向细胞外液转移；细胞外液量得到部分补充而细胞內液量明显减少，可引起细胞脱水。其它几项可不予考虑。3、B高渗性脱水时，因细胞外液渗透压增高，刺激渴感中枢（渴感障碍者除外）产生渴感；除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高可刺激下丘脑渗透压感受器，使ADH产生和释放增多，从而使肾远端小管和集合管对水重吸收增多，尿量减少而尿比重增高。因此，最易引起口渴、少尿的脱水是高渗性脱水。其它几项可予以排除。4、B昏迷病人不能或不会饮水，然而体内水份仍可不断经肺、肾和皮肤不断丧失，因此会造成高渗性脱水。其它几项可予以排除。5、A水中毒主要由肾脏排水减少或不含盐的水摄人过多所引起。肾排水减少如急性肾功能衰竭、ADH分泌过多等；摄入水过多见于无盐水灌肠、不含盐（或低盐）溶液过量静脉输入及持续性大量饮水（如精神性多饮）等。而腹泻可引起低渗性脱水而非水中毒。因此，腹泻不会引起水中毒，其它几项均会引起水中毒。6、E一般，钾代谢障碍与酸碱平衡紊乱常互为影响的规律是酸中毒可引起高钾血症，反之亦然；碱中毒可引起低钾血症，同样，反之亦然。因此，正确的是代谢性酸中毒常引起高钾血症。其它几项均可予以排除。7、E正常人体体液总量的相对恒定有赖于体内外液体交换的平衡和血管内外液体交换的平衡这两大机制的调节来实现。因此，体内外液体交换失衡，即球-管失衡是引起钠水潴留导致细胞外液总量增多产生全身性水肿的基本机制；而其它几项改变是血管内外液体交换失衡引起的组织液生成多于回流，使过多的液体在组织间隙内积聚所产生局部性水肿的机制。8、E手术后禁食的患者，没有钾摄入而肾脏仍排钾，加上输入大量葡萄糖液，在合成糖原时，细胞外钾进入细胞内，故患者最易发生低血所钾。9、C急性呼吸性酸中毒时，机体主要的代偿方式是细胞内缓冲，进入细胞内的H+可被蛋白质缓冲，进入红细胞的CO2可被血红蛋白缓冲。10、C肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增强，促使肾小管上皮细胞泌H+和泌NH3．不仅完成对管腔液中HCO-3的重吸收，同时导致新生的HCO-3入血，增加血浆HCO-3浓度，维持HCO-3与H2CO3的比值。肾的这种调节作用充分发挥常需3～5d才能完成，作用较强大。因此，慢性呼吸性酸中毒时，机体主要通过肾脏代偿调节呈代偿状态。而呼吸代偿因呼吸功能障碍而失效，血液的缓冲、细胞内外离子的交换和细胞内缓冲及骨骼调节作用短暂而有有限度。11、D引起AG增高型代谢性酸中毒原因包括乳酸酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、水杨酸中毒及肾功能衰竭时固定酸排泄障碍等所引起的酸中毒，但常见原因是糖尿病酮症酸中毒等。由于酮体中的H+被HC0-3缓冲，其酸根离子（β羟丁酸根、乙酰乙酸根等）增高。这些酸根离子均属于未测定的阴离子，所以AG值增大。其它各选项(严重肠瘘、大量输入生理盐水、肾小管性酸中毒和使用碳酸酐酶抑制剂等)情况。在HCO-3浓度降低时常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内。12、EAG正常型代谢性酸中毒常见于严重腹泻。这类酸中毒常见于消化道直接丢失HCO-3、等情况。在这些情况下，HCO-3浓度降低时常伴有血Cl-升高，故AG可保持在正常范围内。其它各选项(缺氧、飢饿、酮血症、严重肾功能衰竭)均为引起AG增高型代谢性酸中毒原因。13、D氧解离曲线左移不是代谢性酸中毒