医学影像学考试复习提纲

超声振动频率超过20000Hz的称为超声波。超声换能器也称为超声探头。超声探头频率越高，其成像精度越好，穿透性越差；超声探头波长越长，其穿透性越好，成像精度越差。人体组织器官分为四种声学类型：无回声、低回声、高回声和强回声（后方有声影）。无回声尿、胆汁、囊肿液、血液等液性物质低回声心、肝、胰、脾等实质性器官高回声血管壁、心脏瓣膜、脏器包膜、组织纤维化强回声骨骼、钙质、结石、含气肺、含气肠超声探查膀胱时，需要饮水500-800ml以充盈膀胱。医学常用的超声频率在2.2至10MHz之间。超声胆道检查时，患者需空腹8小时。多普勒效应(DopplerEffect)是超声遇到运动的反射界面时，反射波的频率发生改变。利用这一效应，可以测量血流的速度和方向，判断血流是层流或湍流。彩色多普勒血流显像下，朝向探头的正向血流以红色代表，背向探头的负向血流以蓝色代表。介入放射学介入放射学，以影像诊断学为基础，在超声、X射线、CT或MRI等影像设备的监视和引导下，通过经皮穿刺途径或进入人体原有孔道，将特制的导管或器械插入病变部位进行诊断性造影和治疗或采集组织，进行细胞学、细菌学或生化检查。介入放射学的应用范围。@心血管造影及心导管检查。@药物灌注：动脉内灌注化疗药物、溶栓药物、止血剂等。@血管栓塞：出血血管、肿瘤血管、动静脉畸形、动静脉瘘、血管瘤和脾动脉栓塞等。@血管成形：心脏瓣膜及血管狭窄的球囊扩张、内支架置入成形及激光、旋切成形等。Seldinger技术是血管介入技术的发展基础。放射影像学X射线是波长极短（波长范围是0.0006~50nm），肉眼看不见的电磁波。X射线成像，除了X射线的穿透性、荧光效应和感光效应外，还基于人体组织结构之间有厚度和密度的差别。人体组织结构根据密度不同分为三类：高密度的骨和钙化灶等；中等密度的软骨、肌肉、神经、实质性器官、结缔组织和体液等；低密度的脂肪组织、呼吸道、胃肠道、鼻窦和乳突气房等。X射线穿透低密度组织时，吸收少，X线胶片感光多，显影定影后还原的金属银也多，X片上呈黑影，使荧屏产生荧光多，荧屏上明亮；高密度组织与之相反。MRI图像特点：多参数灰阶图像；多方位断层图像；流空效应；MRI对比增强效应；伪彩色的功能图像。骨龄：骺软骨内二次骨化中心出现的年龄以及骺与干骺端完全融合（骺线完全消失）的年龄。了解骨龄对诊断内分泌疾病和某些先天性畸形综合征有一定价值。骨骼基本病变表现。㈠骨质疏松：一定单位体积内正常钙化的骨组织减少。p31~p32即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例仍正常。组织学变化是骨皮质变薄，哈氏管扩大和骨小梁减少。X线表现。骨密度减低。骨皮质分层，变薄。骨小梁变细，减少，间隙增宽。㈡骨质软化：单位体积内骨组织的矿物质含量减少，有机成分正常。组织学上显示骨样组织钙化不足，常见骨小梁中央部分钙化，而外面围以一层未钙化的骨样组织。P32X线表现。①骨密度减低。②骨小梁和骨皮质边缘模糊。③承重骨骼发生变形。④假骨折线。⑤在儿童期可见干骺端和骨骺的改变，结构模糊，边缘呈毛刷状。㈢骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。p33㈣骨质增生硬化：单位体积内骨量的增多。p34组织学上可见骨皮质增厚、骨小梁增粗增多。X线表现。①骨质密度增高。②骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。③长骨骨髓腔变窄或消失，骨干增粗变形。㈤骨膜增生：又称骨膜反应。骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加形成骨膜新生骨。组织学上可见骨膜内层成骨细胞增多，有新生的骨小梁。X线表现：骨皮质外局限性或广泛性不同形状的致密影。骨膜三角（Codman三角）：如引起骨膜反应的病变进展，已形成的骨膜新生骨可被破坏．破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形。㈥骨内与软骨内钙化。p35X线表现：颗粒状、小环状或斑块状致密影，较死骨密度高。㈦骨质坏死：骨组织局部代谢的停止，坏死的骨质称为死骨。形成死骨的原因主要是血液供应的中断。组织学上是骨细胞死亡、消失和骨髓液化、萎缩。X线表现：骨质局限性密度增高。㈧骨内矿物质沉积。p35~p36铅、磷、铋等进人体内，大部沉积于骨内．在生长期主要沉积于生长较快的干骺端。X线表现为多条厚薄不一且平行于骺线的致密带，称为铅线或铋线。氟进入人体后可在躯干骨形成广泛增生钙化。儿童骨折的特点。骨折发生在儿童长骨时，由于骨骺尚未与干骺端结合，外力可经过骺板达干骺端而引起骨骺分离，即骺离骨折（epiphysealfracture）。由于骨骺软骨不能显影，所以它的骨折线并不能显示，X线片上只显示为骺线增宽或骺与干骺端对位异常。还可以是骺与部分干骺端一并撕脱。在儿童，骨骼柔韧性较大，外力不易使骨质完全断裂，仅表现为局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而看不见骨折线或只引起骨皮质发生皱折、凹陷或隆突，即青枝骨折（greenstickfracture）脊柱骨折可见以下情况：1)爆裂骨折；2)单纯压缩骨折；3)骨折脱位；4)间盘损伤；5)韧带断裂；6)脊髓损伤。脊椎结核主要表现：1)骨质破坏；2)骨膜增生，骨皮质增厚，骨干梭形膨胀；3)沙粒样散在小的坏死骨；4)局部软组织肿胀。良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断良性恶性生长情况生长缓慢，无转移生长迅速，可有转移局部骨变化呈膨胀性骨质破坏，边缘锐利，与正常骨界限清晰，骨皮质变薄、膨胀、保持其连续性。呈浸润性骨质破坏，边缘不整，病变区与正常骨界限不清，累及骨皮质，不规则破坏与缺损。骨膜新生骨一般无骨膜新生骨，病理骨折后可有少量；无Codman三角。多出现不同形式的骨膜新生骨，并见Codman三角。周围软组织不侵及邻近组织，但引起压迫移位；多无软组织肿块影，如有，其边缘清楚。易侵及临近组织器官形成骨外肿块，与周围组织分界不清。骨巨细胞瘤（giantcelltumorofbone）是起源于骨骼结缔组织之间充质的肿瘤。有于肿瘤的主要组成细胞之一类似破骨细胞，故亦称之为破骨细胞瘤（osteoclastoma)骨巨细胞瘤以20～40岁为常见，约占65％。好发于骨骺板已闭合的四肢长骨骨端，以股骨下端、胫骨上端和桡骨下端为常见。肿瘤质软而脆，似肉芽组织，富含血管，易出血。根据肿瘤细胞分化程度不同，有良性(I级)、生长活跃(II级：潜在恶性)与恶性(III级)之分。p51骨肉瘤（osteosarcoma）是起源于骨间叶组织以瘤细胞能直接形成骨样组织或骨质为特征的最常见的原发性恶性骨肿瘤。p53~p55骨肉瘤多见于青少年，11～20岁可占47.5％，男性较多。好发于股骨下端、胫骨上端和肱骨上端。干骺端为好发部位。主要临床表现是局部进行性疼痛、肿胀和功能障碍。局部皮温常较高并有浅静脉怒张。病变进展迅速，可发生早期远处转移，预后较差。实验室检查常见血清碱性磷酸酶增高。骨肉瘤由明显间变的瘤细胞、肿瘤性骨样组织及骨组织组成，有时亦可见有数量不等的瘤软骨。骨肉瘤可分为成骨型、溶骨型和混合型。以混合型多见。成骨型骨肉瘤：以骨质增生、硬化（瘤骨或反应骨）为主，明显时可见大片致密影称象牙质变，骨破坏较少或不明显。骨膜增生较明显。软组织肿块中也有较多肿瘤骨。肺转移灶密度多较高。溶骨型骨肉瘤：以骨质破坏为主，很少或没有骨质增生。骨破坏呈不规则斑片状或大片低密度区，边界不清。骨膜增生易被肿瘤破坏，形成骨膜三角。软组织肿块中大多无肿瘤骨生成。广泛性骨破坏时，易引起病理性骨折。混合型骨肉瘤：骨质增生与破坏的程度大致相同。佝偻病的影像学表现。p57~p58具有典型X线表现的骨骼是在长骨干骺端，特别是在幼儿发育较快的尺桡骨远端、胫骨、肱骨上端、股骨下端和肋骨的前端等。较早的变化在骺板，由于软骨基质钙化不足，临时钙化带变得不规则、模糊、变薄，以至消失。干骺端凹陷变形，明显者呈杯口状，其边缘因骨样组织不规则钙化而呈毛刷状致密影，干骺端宽大。二次骨化中心出现延迟，密度低，边缘模糊，乃至不出现。骺与干骺端的距离由于骺板软骨增生、肥大、堆积、不骨化而明显增宽。干骺端边缘出现骨刺乃系骨皮质向干骺端方向延伸所致。肋骨前端由于软骨增生而膨大，形成串珠肋，X线表现肋骨前端呈宽的杯口状。由于骨质软化，承重的长骨常弯曲变形，在下肢发生膝内翻（O形腿）或膝外翻（X形腿）。少数可发生青枝骨折或假性骨折。化脓性关节炎常由金黄色葡萄球菌经血液至滑膜感染关节而发病，也可因骨髓炎继发侵犯关节所致。多见于承受体重的关节，如髋关节和膝关节。化脓性关节炎特征是急性起病，早期即可出现关节间隙改变，骨端破坏先见于关节的承重面。p65~p66关节结核为继发于肺结核或其他部位结核的并发症，分为骨型关节结核和滑膜型关节结核。滑膜型关节结核的病变首先侵犯滑膜和关节边缘，关节渗出液中常缺少蛋白溶解酶，故承重面关节软骨破坏出现较晚，关节间隙变窄较晚。肺纹理是自肺门向肺野呈放射分布的树枝状影。肺纹理由动脉、肺静脉、支气管、淋巴管和少量间质组织形成，其中主要是肺动脉分支。肺纹理特点：①从肺门向外逐渐变细；②外三分之一，肺纹理稀少；③下肺野的肺纹理较上肺野粗。p73肺气肿指两肺终末细支气管以远的弥漫性肺泡过度充气，异常扩大，可以伴有肺泡壁的破坏。分局限性和弥漫性阻塞性肺气肿。局限性阻塞性肺气肿表现为肺野局部透亮度增加；肺纹理纤细。弥漫性阻塞性肺气肿表现为肺野透亮度增加；肺纹理稀疏，纤细，变直；肋间隙增宽，桶状胸；两膈低平且活动度下降；边缘可见肺大泡影。阻塞性肺不张为支气管腔内完全阻塞、腔外压迫或肺内瘢痕组织收缩引起，以支气管阻塞最为多见。表现为均匀密度增高影，临近肺野透亮度增加。单侧肺不张表现为均匀密度增高影；肋间隙变窄或伴胸廓塌陷；纵隔向患侧移位；健侧肺野透亮度增加。肺叶不张表现为大片状密度增高影；临近肺野透亮度增加；边缘凹陷内收移位。肺段不张表现为三角形致密影；临近肺野透亮度增加。小叶性不张表现为散在小片状致密影；临近肺野透亮度增加。肺实变指终末细支气管以远的含气腔隙内的空气被病理性液体、细胞或组织所替代。X线表现为斑片状、片状影；密度均匀或不均匀；边缘模糊或锐利。肿块与结节：病灶直径不大于2cm的称结节；大于2cm的称肿块。空腔：肺内生理腔隙的病理性扩大。X线表现为边界清楚，壁极薄的圆形透亮区，没有液平。空洞：肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出而形成。虫蚀样空洞（无壁空洞）：实变肺野内多发小透亮区，轮廓不规则。薄壁空洞：洞壁不大于3mm，边界清楚，内壁光滑的圆形透亮区。厚壁空洞：洞壁大于3mm。洞壁厚薄不规则，内多有气液平面。常见空洞鉴别：肺脓肿：洞腔较大、内缘光整或略不规整、有较长气液平面。早期洞壁较厚，晚期洞壁较薄。肺结核：多发于肺上叶尖后段及下叶背段，洞壁或薄或厚，并不规则。壁内、外光滑清楚、多无气液平面。周围有卫星灶。肺癌：多位于上叶前段及下叶基底段；多见于老年人。多为厚壁偏心空洞；外壁呈分叶、毛刺；内壁不光滑，有壁结节；一般无气液平面。胸腔积液分为游离性胸腔积液和局限性胸腔积液。p87游离性胸腔积液，在第四肋前端以下称少量积液；在第二肋前端以上称大量积液。少量积液见肋膈角变浅、变钝或消失。中量积液见上缘外高内低的弧形影，下、外缘与膈及胸壁分界不清。大量积液见患侧肺野均匀致密或只见肺尖区透亮；纵隔向健侧移位；患侧肋间隙增宽；膈下移，甚至倒置。局限性胸腔积液。包裹性积液为胸膜炎时，脏壁层胸膜发生粘连使积液局限于胸膜腔的某一部位；表现为自胸壁或纵隔向肺野内突出的半圆形、丘状、梭形致密影，密度均匀，边缘光滑锐利。叶间积液为局限于水平裂或斜裂内的积液；表现为叶间裂内梭形致密影，两尖端与叶间裂相连。肺底积液为位于肺底与横膈之间的胸腔积液，右侧较多见；肺下野透亮度减低，膈影不清，或“横膈升高”圆顶最高点偏外侧三分之一；卧位可见肺野密度增高。纵膈的形态改变。引起纵膈增宽的病变可为肿瘤性，炎症性，出血性，淋巴性，脂肪性和血管性；以纵膈肿瘤最常见。纵膈移位：肺不张和胸膜肥厚粘连及钙化可牵拉纵膈向患侧移位；胸腔积液、肺内巨大肿瘤、肺气肿和气胸可推压纵膈向健侧移位。p90~p91支气管扩张症是指支气管内径不可逆的异常扩大。CT为本病最有效的检查方法，表现为①支气管壁增厚，管腔增宽。②囊状或