住院医师规培教学腹水的鉴别诊断.

腹水的鉴别诊断南阳医专一附院规培教材一、水肿的概念和分类（Concept&Classification）1.概念（Concept）水肿是指过多体液在组织细胞间隙或体腔中积聚。15%过多等渗性体液在体腔内聚积，称为积水（Hydrops）。过多液体聚积在细胞内，称为细胞水肿（细胞水化）。过多的液体在组织间隙或体腔内（积水）积聚。水肿的概念（conceptofedema）过多的液体在组织间隙或体腔内积聚水肿发生于体腔内，一般称之为积水(hydrops)。水肿不是独立的疾病，而是多种疾病的一种病理过程。2.分类（Classification）系统分类：全身性水肿（localedema）、局部性水肿（anasarca）。部位命名：脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。起源病因命名：心性水肿、肝性水肿、肾性水肿、营养不良性水肿、代谢性、癌性等。水肿的分类全身性水肿局部性水肿心性水肿（下垂部水肿）肾性水肿（组织疏松部水肿）肝性水肿（腹水）营养不良性水肿（全身性水肿）炎性水肿（局部炎症）淋巴性水肿（淋巴管阻塞）血管神经性水肿（过敏反应）二、水肿的原因（causesofedema）全身性水肿：多见于心衰、肾病、肾炎、肝病、营养不良、内分泌疾病等。特发性水肿。局部性水肿：常见于局部炎症、静脉及淋巴管阻塞，血管神经性水肿。三、水肿发生的基本机制（Mechanismsofedema）血管内外体液交换失平衡；体内外液体交换失平衡。（一）血管内外体液交换失平衡的原因和机制（Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-vascularfluid）水肿的发病机制（Pathogenesisofedema）血管内外液体交换平衡失调——组织液生成大于回流体内外液体交换平衡失调——钠水潴留体液（60%）Totalbodyfluid细胞内液（40%）Intracellularfluid(ICF)细胞外液（20%）血浆(5%)Plasma组织间液(15%)Interstitialfluid(ISF)组织间隙Interstitial体腔coelomExtracellularfluid(ECF)Distributionofwaterinnormalbody病因钠水潴留血容量↑病因血管因素组织间液↑血管内外交换体内外液体交换失衡血管内外液体交换平衡失调正常血管内外液体交换组织液生成的有效滤过压：＝平均有效流体静压-有效胶体渗透压＝25mmHg－17mmHg＝8mmHg小动脉小静脉血浆胶体渗透压25mmHg组织间隙静水压-2mmHg组织间液胶渗压8mmHg淋巴管毛细血管平均血压23mmHg引起血管内外液体交换失衡的因素毛细血管流体静压增高血浆胶体渗透压降低微血管壁通透性增加淋巴回流受阻组织液生成的有效滤过压：＝（毛细血管流体静压－组织间隙流体静压）－（血浆胶渗压－组织间液胶渗压）静脉血栓、左或右心衰、肿瘤压迫静脉回流受阻cap有效流体静压↑cap静脉端压力↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流水肿1．毛细血管有效流体静压升高Cap有效流体静压升高是引起局部和全身水肿最常见的因素。（Increasedcapillaryhydrostaticpressure）毛细血管流体静压增高(increasedcapillaryhydrostaticpressure)充血性心衰、肿瘤压迫静脉静脉血栓静脉压增高毛细血管流体静压↑组织液生成＞淋巴管代偿性回流组织液生成增多液体在组织间隙积聚（水肿）平均有效滤过压增大动脉充血毛细血管流体静压增高Increasedcapillaryhydrostaticpressure右心衰竭左心衰竭肝硬化静脉血栓Cap流体静压↑平均有效滤过压↑组织液生成↑水肿小静脉右心衰颈静脉充血肝脏肿大腹水下肢水肿中心静脉压增高orthopnea(端坐呼吸)肾病、蛋白合成障碍、血液稀释有效胶体渗透压↓水肿cap水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流2．血浆胶体渗透压降低有效胶体渗透压是对抗血浆液体由cap滤出和促使回收的主要力。（Decreasedplasmacolloidosmoticpressure）血浆胶体渗透压降低Decreasedplasmacolloidosmoticpressure血浆白蛋白↓血浆胶体渗透压↓平均有效率过压↓组织液生成↑超过淋巴回流的代偿能力水肿血浆胶体渗透压降低Decreasedplasmacolloidosmoticpressure原因：★合成↓★丢失↑★分解代谢↑肝硬化严重营养不良肾病综合症尿Pr恶性肿瘤慢性炎症3．微血管壁通透性升高（Increasedcapillarypermeability）渗出性炎症、缺氧、酸中毒等微血管壁通透性↑细胞间隙胶体渗透压↑、血浆胶体渗透压↓血浆蛋白渗出↑有效胶体渗透压↓cap内水分滤出↑＞淋巴管代偿性回流水肿微血管壁通透性增加Increasedcapillarypermeability微血管壁通透性↑血浆PrCapMicro-V血管胶渗压↓组织间液胶渗压↑各种炎症炎性介质组胺、缓激肽液体滤出↑水肿Pr含量较高肿瘤压迫淋巴管、间液胶体渗透压↑（pr=30～50g/L）乳腺癌大手术损伤、淋巴液回流受阻小分子量蛋白回流↓丝虫的成虫阻塞淋巴管淋巴管压迫或阻塞4．淋巴回流受阻（lymphaticobstruction）淋巴回流是组织间液平衡的重要因素之一。淋巴回流受阻lymphaticobstruction淋巴干道堵塞水肿液-Pr组织间隙积聚淋巴性水肿水肿特点：Pr含量较高恶性肿瘤侵入淋巴管丝虫病水和晶体物质从血管内回吸收（二）体内外液体交换平衡失调Imbalanceofexchangebetweenintra-andextra-bodyfluid钠水潴留2.体内外液体交换平衡失调—钠水潴留正常人钠、水的摄入量和排出量处于动态平衡，以维持体液量的相对稳定。平衡的维持依赖于排泄器官的结构和功能，以及容量和渗透压调节。肾在调节钠、水平衡中起重要作用。球-管平衡球管平衡通过肾小球滤过的钠、水99%～99.5%被肾小管重吸收，1%-0.5%排出体外。近曲小管是定比重吸收，占GFR60%-70%。远曲小管和集合管的重吸收受激素（醛固酮、ADH）调节。球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％球-管失衡是引起钠、水潴留形成水肿的重要原因。导致球-管失衡的因素：肾小球滤过率下降近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多（1）肾小球滤过率下降（decreasedglomerularfiltrationrate）广泛的肾小球病变：慢性肾炎肾小球滤过面积减少急性肾炎肾单位严重破坏炎性渗出物和内皮肿胀充血性心衰肾病综合征有效循环血量↓肾血流量↓交感RAS兴奋肾血管收缩GFR降低有效循环血量明显减少：GFR下降，如不伴有肾小管重吸收减少，就会引起钠、水潴留（2）近端小管重吸收钠水增多(1)心房钠尿肽(ANP)分泌减少有效循环血量明显减少心房牵张感受器兴奋性降低ANP分泌减少近端小管对钠水重吸收增加肾小球滤过分数（FF）增加FF(filtrationfraction)＝肾小球滤过率/肾血浆流量正常时约有20%的肾血浆流量经肾小球滤过（2）近端小管重吸收钠水增多FF=GFR(125)肾血浆流量(600)20%交感神经兴奋↑FF=GFR(100)肾血浆流量ECBV↓(300)入球小动脉粗而短，收缩+出球小动脉细而长，收缩+++33%有效循环血量↓交感神经兴奋↑出球小动脉收缩比入球动脉明显肾血流量↓FF=GFR相对↑肾血浆流量↓FF充血性心衰肾病综合征血浆胶渗压↑流体静压↓重吸收钠水↑（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加醛固酮增多分泌增多：灭活减少：肝硬变促进远曲小管重吸收钠，进而引起钠水潴留充血性心衰肾病综合征肝硬变腹水RAAS激活有效循环血量减少肾血流量减少循环血量减少肾动脉压↓致密斑钠↓交感神经兴奋肾素↑血管紧张素I血管紧张素II肾上腺肾小管NaHO2重吸收↑细胞外液↑肾脏近球细胞+Aldosterone醛固酮↑醛固酮灭活↓充血性心力衰竭肝硬化腹水肝硬化ReninAngiotensin有效循环血量↓ADH↑肾小管重吸收水↑细胞外液↑充血性心力衰竭醛固酮↑血浆渗透压↑肾重吸收Na↑下丘脑渗透压感受器左心房&胸腔大V容量感受器↓（3）远端小管和集合管重吸收钠水增加ADH分泌增加促进远曲小管和集合管重吸收水，引起钠水潴留有效循环血量减少:通过左心房和胸腔大血管的容量感受器使ADH分泌增加。RAAS激活:醛固酮增多使钠重吸收增加，血浆渗透压增高，ADH分泌增加。【水肿简明机制图】血管内外体液交换失平衡细胞间液增加局部水肿体内外液体交换失平衡钠水潴留全身性水肿2．肾小管重吸收增多（Increasedtubularreabsorption）（1）滤过分数（Filtrationfraction,FF）增高充血性心衰和肾病综合征髓旁肾单位血流量↑出球小A收缩更明显髓旁肾单位FF＞20%近曲小管对钠、水重吸收↑ANF↓钠、水潴留水肿（2）肾血流重分布有效循环血量↓肾血流重分布髓旁肾髓襻重吸收钠水↑钠水潴留水肿（3）远曲小管和集合管重吸收钠水增加■血Ald含量增加有效循环血量↓RAAS激活水肿肝硬变灭活Ald↓血中[Ald]↑钠水潴留■ADH分泌增加有效循环血量↓ADH↑远曲和集合管重吸收水↑四、水肿的特点及对机体的影响（characteristicsandeffectsofedema）1.水肿的特点水肿液的性状水肿的皮肤特点全身性水肿的分布特点水肿液的性状大(1.018)小(1.015)液体比重多(500个/100ml)少(500个/100ml)细胞数高(可达3-5g%)较低(2.5g%)蛋白含量Cap通透性↑无Cap通透性↑发病环节渗出液漏出液（exudate）（transudate）根据蛋白含量不同分为漏出液和渗出液水肿的特点Characteristicsofedema体重增加及水肿液的性状：含血浆全部晶体成分，根据蛋白含量不同分：漏出液transudatePr.含量低,2.5g%;比重低;细胞数少,500个/100ml渗出液exudatePr.含量高,3-5g%;比重高;白细胞多炎性水肿水肿的皮肤特点：皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时有凹陷，凹陷性水肿（pittingedema）组织液增加，并可达原体重的10%指压时没有凹陷。皮下水肿隐形水肿(recessiveedema)：(4)水肿的特点Characteristicsofedema①水肿液的性状：②水肿的皮肤特点：凹陷性水肿Pittingedema皮下组织过多液体积聚，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，指按压时可有凹陷，又称显性水肿Frankedema。隐形水肿recessiveedema全身性水肿病人在出现凹陷之前已有组织液的增多，可达原体重的10%。胶体网状物透明质酸胶原粘多糖2．皮下水肿的皮肤特点（1）显性水肿（Rankedema）或凹陷性水肿(Pittingedema)当出现明显皮下水肿时，皮肤表现出苍白、饱满感、皱纹变浅，皮肤温度较低，组织弹性下降，指压时出现凹陷性压痕。3．全身性水肿的分布特点（2）隐性水肿细胞间液组织液增加，但可流动水不多，指压时没有凹陷性水肿的体征，但体重增加不超过正常时的10%。全身性水肿的分布特点心性水肿：先出现于低垂部位肾性水肿：先眼睑或面部水肿肝性水肿：以腹水多见重力效应组织结构特点局部血液动力学因素分布特点有关因素2、水肿对机体的影响有利影响：炎性水肿—稀释毒素，运送抗体不利影响：细胞营养障碍细胞与毛细血管距离增大，氧与营养物质弥散距离增大压迫微血管，营养血流减少水肿对器官组织功能活动的影响取决于水肿发生的速度和程度。生命的重要器官后果严重。对组织器官功能的影响—脑水肿→颅压↑→脑疝；喉头水肿→气道阻塞→窒息。五、几种常见水肿的发生机制1．心性水肿常指是右心衰竭引起全身性水肿，因左心