儿童少年期精神障碍(五年制版).

儿童和少年期精神障碍精神发育迟滞儿童孤独症注意缺陷与多动障碍抽动障碍精神发育迟滞★精神发育迟滞（mentalretardation）是指起病于18岁之前，由生物学因素、心理社会因素等多种原因所引起，以智力低下和社会适应困难为主要特征的一组综合征。病因（一）生物学因素1.产前因素（1）遗传因素①染色体异常②单基因遗传疾病③多基因遗传疾病（2）母体在妊娠期受到有害因素的影响①病毒和弓形虫感染②药物及化学毒素③放射线④母体健康状况⑤胎盘功能不足⑥情绪因素2.产时因素3.产后因素（二）心理社会因素★临床表现1.轻度约占该障碍的75%-80%，智商范围为50-69，成年后智力水平相当于9-12岁正常儿童。2.中度约占该障碍的12%，智商范围为35-49，成年后智力水平相当于6-9岁正常儿童。3.重度约占该障碍的8%，智商范围为20-34，成年后智力水平相当于3-6岁正常儿童。4.极重度约占该障碍的1%-5%，智商范围低于20，成年后智力水平低于3岁正常儿童。诊断诊断要点鉴别诊断1.儿童孤独症2.注意缺陷与多动障碍治疗和预防1.教育训练2.病因治疗3.促进和改善脑细胞功能的药物治疗4.对症治疗5.预防幼童期精神病——儿童孤独症★儿童孤独症（childautism）是在婴幼儿期起病的、特有的、严重的精神障碍，系为广泛发育障碍或称全面发育障碍。以男性多见，主要表现为社会交往障碍、交流障碍、兴趣狭窄和刻板重复的行为方式和对环境奇特的反应。约有3/4的患者伴有明显的精神发育迟滞。1943年KannerL.首先描述此病。流行病学患病率为万分之4～5，男性较多，男女比例一般为3～4：1。英语国家和德语国家在儿童孤独症界定问题上的分歧Kanner型Asperger型德语国家的界定英语国家的界定儿童孤独症Kanner型儿童孤独症Asperger综合征病因目前尚不清楚，可能和以下因素有关：1.遗传因素：分子遗传学研究表明该病可能与第2、7、13或15号染色体有关。2.脑器质性因素：该症患儿有围生期损害史、脑电图异常、神经系统体征及癫痫发作者多，CT和磁共振检查部分患儿有大脑结构异常，提示本病可能与脑器质性因素所致功能障碍有关。3.神经生化因素：目前研究发现约1/3患儿血5-HT水平增高，5-HT代谢产物5-HIAA水平的增高与症状严重程度有关，脑脊液中DA代谢产物HVA水平的增高与该症的多动及刻板行为有关，患儿脑内阿片含量过多与孤独、情感麻木及难以建立情感联系有关。但以上均有待于进一步研究探讨。4.认知功能缺陷：有人认为心理认知功能损害导致了对别人精神状态的理解和社会交往等能力的缺乏，从而导致本病。★临床表现（1）社会交往障碍：患儿表现极度孤独，对自己家庭的亲人以及周围人均缺乏情感联系，回避与他人目光接触，对环境缺乏兴趣，父母离开时都无所谓，不与小伙伴一道玩。（2）交流障碍①言语交流障碍：言语发育延迟最为多见，常发出尖叫声或无意义的音节。言语理解能力障碍，缺少对讲话的反应，往往不能用语言交流，常模仿、重复别人简短的字句。②非言语交流障碍：倾向于用动作和其他方式来表达自己的意愿，但身体语言仍较同龄人少。（3）兴趣范围狭窄和刻板的行为方式：常常表现为重复动作、刻板运动行为，异常的吃饭和睡眠姿势。常有特殊的兴趣或迟恋，对人不感兴趣，却对某些无生命的物体表示异常的迷恋，如对短予盖、旋转的东西(如电风扇)、门锁等产生强烈的迷恋，经常反复地排列、堆砌或摆弄旋转物品。（4）异常的感知觉反应（5）智能障碍英国伦敦的StephenWiltshire享有“人肉照相机”的称号，患有孤独症的他练就了“过目不忘”的本事。可以凭记忆画出许多城市的全貌。不久前乘坐直升机游览纽约市，全程只用20分钟。但在接下来的3天时间里，他完全凭记忆画出了纽约市全貌。诊断标准：1.大多数起病于3岁以内。2.接触交往障碍3.言语交流障碍4.兴趣和活动异常5.排除儿童精神分裂症及婴儿痴呆诊断和鉴别诊断鉴别诊断：1.精神发育迟滞2.儿童精神分裂症3.Heller综合征4.儿童多动症治疗和预后治疗：1.特殊教育训练2.家庭治疗计划3.药物治疗预后：预后较差，与智商水平的高低，是否存在言语发育问题以及疾病的严重程度有非常密切的关系。Heller综合征又称为婴儿痴呆（dementiainfantilis）、童年瓦解性精神障碍（disintegrativepsychosis）由Heller于1930年首先报道，至今国内外报道不足100例。Heller本人认为病因是类脂质变性。有人在尸解中发现皮层退变、白质萎缩，但迄今为止病因不明。主要临床特点为：出生后最初几年内生长发育和其他一切表现均正常，3－4岁起无明显原因发生进行性智力减退，原有的语言功能逐渐丧失，最后达完全痴呆，但仍保持聪慧的面部表情。可有多动及刻板动作，而无任何神经系统异常体征。起病初期可有几个月的前驱期，表现为易激惹、多动焦虑，在1－2年内发展到痴呆。本病预后差，语言及精神运动的衰退持续发展，一般来讲少则几月多则几年走向死亡。儿童精神分裂症主要起病于青春前期和青春期，起病年龄最小者为学龄儿童，8岁或9岁之前几乎不发病，此年龄阶段发病者很少见病前精神发育多正常，亚急性或急性发病接触差和语言混乱普遍较明显，典型的精神分裂症症状少见有些可伴有典型的抑郁症症状儿童孤独症Heller综合征儿童精神分裂症精神分裂症先天幼年成年精神分裂样疾病谱儿童多动综合征★儿童多动综合征，又称注意缺陷-多动障碍（attentiondeficit-hyperactivitydisorder,ADHD），主要特征是明显的注意力不集中和注意持续时间短暂，活动过度和冲动，常伴有学习困难和品行障碍。病因病因和发病机制不明，目前认为是多种因素相互作用所致。1.遗传因素：具有家族聚集现象，患儿的一级亲属及同胞患病率高于正常，父亲多有反社会人格或酒依赖，母亲多见癔病者。2.神经生理学因素：中枢神经系统成熟延迟、大脑皮层觉醒不足或额叶前部皮层髓鞘形成发育延迟。3.轻微脑损伤因素：轻微脑损伤可能影响神经系统的功能。4.生化因素：中枢神经递质代谢异常；锌、锰缺乏而铅、镉过多。5.社会心理因素：家庭环境和教育方式可能对发病有影响。6.其他因素：营养、维生素缺乏，食物过敏等。脑干上行激活系统（警觉系统）大脑皮层（控制思想和学习的中枢）小脑（控制运动和肌肉调节）控制觉醒的脑中枢（网状结构）控制心脏和肺脏活动的脑中枢（延髓）大脑的主要功能分层脑干上行激活系统（警觉系统）大脑皮层（控制思想和学习的中枢）小脑（控制运动和肌肉调节）控制觉醒的脑中枢（网状结构）控制心脏和肺脏活动的脑中枢（延髓）中枢兴奋剂和中枢抑制剂的作用方向（作用深度与血药浓度成正比）★临床表现（1）注意障碍（是本病主要症状）不能专心听课、做作业也心不在焉，丢三落四，容易因外界刺激而转移注意力。程度轻者对某些感兴趣的活动，重度者对任何活动都表现注意涣散。（2）活动过度与好冲动从小起就特别好动，不论在家或在校都格外兴奋多动。不能安静听课，小动作明显增多，坐不住，不遵守课堂的秩序和纪律，常干扰别人。活动具有冲动性的特点，表现自我控制能力不足，常会做出不加思考的举动，易激惹或冲动，不顾后果。情绪不稳，一些小事就发脾气或叫喊、哭闹。（3）认知障碍与学习困难本症患儿大多数智力正常或接近正常。由于注意力不集中和活动过度而影响学习，造成学业不良。少数多动症患儿表现有视－听或视－运动功能缺陷，动作技巧方面笨拙、不协调。（4）情绪行为障碍不听从父母和老师的管敦、好挑斗、打架、干扰集体活动、说谎、逃学、不守纪律或其他品行间题。本症患儿体格检查大多数正常。诊断与鉴别诊断诊断：1.症状标准2.严重程度标准3.病程标准4.排除标准鉴别诊断：1.精神发育迟滞2.儿童精神分裂症3.品行障碍4.儿童情绪障碍或心境障碍5.抽动障碍6.儿童孤独症治疗原则：教育引导、心理治疗、行为矫正和药物治疗相结合。药物治疗：中枢兴奋剂为主，如利他林、苯妥英钠或氟西汀等。行为控制可用氟哌啶醇等。预后一般比较乐观，但如果症状持续到成年，可能出现反社会性人格、酒中毒、癔症及焦虑症。抽动障碍抽动障碍（ticdisorders）是指在儿童和青少年时期发病，以不自主的、无目的、反复的、快速的一个部位或多个部位的肌群运动抽动和（或）发声抽动为主要临床表现。包括短暂性抽动障碍、慢性运动或发声抽动障碍、Tourette综合征。病因病因不清。1.遗传因素：患者家族成员及双生子同病率较高。2.神经生化因素：DA功能亢进、NE、5-HT功能失调、GABA抑制功能降低或内源性鸦片系统功能障碍（内啡呔功能亢进）。3.器质性因素：可能与围产期损伤（产伤、窒息）有关。4.心理社会因素：精神紧张、精神创伤、家庭环境不良及生活事件可诱发或加重症状。5.其他因素：可能与链球菌感染或药源性因素有关。临床表现1.短暂性抽动障碍：单纯性或简短抽动为特征。2.慢性运动或发声抽动障碍：单一的1个或2-3个肌组或单纯的发声抽动，抽动和发声并不同时存在，病程持续一年以上。3.发声与多种运动联合抽动障碍（Tourette综合征）：多部位、多形式的运动抽动同时伴有发声抽动或秽语。抽动-秽语综合征常伴有注意力不集中、强迫症状、多动、攻击行为，自伤行为，伴有情绪改变和学习困难。诊断与鉴别诊断诊断：主要根据病史和临床检查。鉴别诊断：1.小舞蹈症2.肝豆状核变性3.肌阵挛4.其他锥体外系损害治疗症状较轻者可自行缓解，不需服药。重者以药物治疗为主，辅以心理治疗。药物治疗：首选氟哌啶醇，还可选用哌迷清、泰必利和可乐定等。心理治疗：支持性为主。