免疫资料精品

1、补体系统：是广泛存在于血清、组织液和细胞膜表面的一个具有精密调控机制的蛋白质反应系统，包括30余种组分。2、超敏反应：超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。3、MHC：即主要组织相容性复合体，是位于脊椎动物某一染色体上一组紧密连锁的基因群，其产物能提呈抗原，启动和调控特异性免疫应答。4、抗原表位：是抗原分子中决定免疫应答特异性的特殊化学基团，是抗原与T/B细胞抗原受体（TCR/BCR）或抗体特异性结合的最小结构与功能单位，又称抗原决定基5、细胞因子CK：指由活化免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽。6、T细胞受体（TcellreceptorTCR）：是T细胞特有的抗原受体，是T细胞识别抗原的功能结构。TCR是T细胞表面的异二聚体。根据其肽链组成，TCR可分为αβ和γδ两类。外周成熟T细胞中90%以上表达αβTCR，αβTCR型T细胞在适应性免疫应答中处于核心地位。表达γδTCR的T细胞属于固有免疫细胞。7、B细胞受体（BcellreceptorBCR）：是B细胞特有的抗原受体，是B细胞识别抗原的功能结构。成熟B细胞表达两种BCRIg:IgM、IgD.两种BCR的胞内区非常短，仅有三个氨基酸残基，与Igα/Igβ异二聚体结合为复合体。8、ADCC：即抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用，IgG与肿瘤或病毒感染的靶细胞结合后，其Fc段与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞表面相应IgGFc受体结合，促使细胞释放细胞毒颗粒，杀伤靶细胞，称为抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用。9、免疫耐受：指机体免疫系统接受某种抗原刺激后产生的特异性免疫无应答或低应答的状态。耐受原：诱导耐受形成的抗原。10、Ig：存在于血液和组织液中的糖蛋白，由B淋巴细胞在抗原刺激下增殖、分化为浆细胞产生，介导体液免疫的重要效应分子。11、抗体（antibody，Ab）：是介导体液免疫的重要效应分子，是B细胞在抗原刺激下增值分化为浆细胞产生的，能特异性识别、结合和清除相应抗原的，具有免疫功能的球蛋白。12、分化群(clusterofdifferentiation,CD)：应用以单克隆抗体鉴定为主的聚类分析法,来源不同，但能识别同一分化抗原的多种单克隆抗体称为一个分化群。13、黏附分子（adhesionmolecules,AM）:是指一类能介导不同细胞间或细胞与细胞外基质（ECM）间相互接触、结合和作用的糖蛋白或糖脂分子。14、阳性选择：发生在胸腺深皮质区，参与选择的细胞是胸腺皮质上皮细胞，其表达抗原肽-MHCⅠ或Ⅱ复合物。经历了阳性选择的T细胞具有自身MHC限制性。15、抗原提呈细胞（APC）：是一类重要的辅佐细胞，在机体免疫应答早期起重要作用。T细胞识别抗原时，不是识别游离的抗原分子，而是识别与自身MHC分子结合的抗原肽，即抗原肽-MHC复合物。APC的功能就是摄取、加工处理抗原，并将处理好的抗原肽提呈给T细胞，并为T、B淋巴细胞的活化提供协同刺激信号。16、树突状细胞（dendriticcell，DC）：是迄今为止发现的能刺激初始T细胞活化的主要专职APC，功能强大，在免疫系统中占独特地位的APC。DC除了可在抗原加工、提呈，适应性免疫应答的发生等方面发挥重要作用外，还在诱导Ｔ、Ｂ细胞在中枢免疫器官和外周免疫器官的分化、发育，自身免疫耐受形成和免疫调节中发挥重要作用。17．HLA复合体（HLAgenecomplex）：是人主要组织相容性复合体，存在于人第6号染色体短臂，编码产物称为HLA抗原。遗传特点：高度多态样、单体型遗传、连续不平衡18、淋巴细胞归巢（lymphocytehoming）：是指淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。其分子基础是淋巴细胞归巢受体与内皮细胞上地址素之间的相互作用。19、自然杀伤细胞（naturalkillercell）：即NK细胞，又称大颗粒淋巴细胞，来源于骨髓，表面没有抗原识别受体，可以直接或通过ADCC效应非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染细胞。生物学作用：1细胞毒作用2分泌细胞因子3免疫调节20、佐剂（adjuvant）：凡与抗原一起注射或预先注射机体时，可增强机体对抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的物质称为佐剂。21、初次免疫应答：机体初次接受适量抗原免疫后，需经一定(较长)潜伏期才能在血清中出现抗体，该种抗体含量低，持续时间短;抗体以IgM分子为主，为低亲和性抗体。这种现象称为初次免疫应答。再次免疫应答：机体经初次免疫后，在抗体下降期再用相同抗原进行免疫，则抗体产生的潜伏期明显缩短，抗体含量大幅度上升，维持时间长久；抗体以IgG分子为主，为高亲和性抗体。这种现象称为再次免疫应答或回忆应答免疫防御(immunologicdefence)：是机体排斥外来抗原性异物的一种免疫保护功能。该功能正常时，机体可抵御病原微生物及其毒性产物的感染和损害，即抗感染免疫；异常情况下，反应过高会引起超敏反应，反应过低或缺失可发生免疫缺陷。22、细胞毒性T细胞（CTL）CD8+T细胞、其TCR识别靶细胞表面的抗原体——MHC1类分子复合物。CD8+T细胞主要是一类具有杀伤活性的效应细胞，成为~作用机制：释放穿孔素，直接杀伤靶细胞。通过Fasl/Fas途径介导靶细胞凋亡。分泌FNF-a等细胞因子发挥杀伤效应。23、生发中心：由在外周淋巴组织初级滤泡中初步活化的单克隆B细胞大量增殖而形成，由于有处于分裂的淋巴母细胞占据中央部位，所以称此部位为生发中心或淋巴母细胞中心。24、固有免疫（Innataimmunity）:又称天然免疫，是机体抵抗外界病原体侵袭、清除体内抗原性异物的第一道防线，同时还参与机体的获得性免疫应答25、模式识别受体（PRR）：一类主要表达于天然免疫细胞表面、非克隆性分布、可识别一种或多种PAMP的识别分子。即固有免疫细胞上识别PAMP的受体。26、免疫调节（immuneregulation）：免疫应答过程中,各种免疫细胞与免疫分子相互促进和抑制,形成正负作用的网络结构,并在遗传基因的控制下,完成免疫系统对抗原的识别和应答。27、细胞分化抗原（LDA）：细胞在不同分化阶段。分化成熟为不同谱系和受不同刺激而活化的过程中出现或消失的细胞表面抗原。此类抗原最早发现于白细胞，且与白细胞分化密切相关，故~28、淋巴归巢：淋巴细胞可借助黏附分子从血液回归至淋巴组织，此为~29、肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原及过度表达的抗原物质的总称。30、肿瘤特异性抗原：TSA是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤细胞而不存在于正常细胞的新抗原。31、肿瘤相关抗原TAA是指非肿瘤细胞所特有、正常细胞和其他组织上也存在的抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高。32、抗原调变：是指由于宿主免疫系统攻击肿瘤细胞，致使其表面抗原表位减少或丢失，从而避免杀伤，这种现象称为抗原调变。33、凝集反应（agglutination）：细菌、红细胞等颗粒性抗原与相应抗体结合后形成凝集团块。18、简述补体系统的生物学功能。（1）溶菌和溶细胞作用（2）调理作用：（3）引起炎症反应（4）清除免疫复合物（5）免疫调节作用19、细胞因子特性：1多样性2高效性3局部性4短暂性5复杂性20、细胞因子的生物学作用：1参与免疫细胞分化和发育2参与免疫应答和免疫调节3参与固有免疫和炎症反应21、MHC抗原分子的主要生物学功能有：(1)参与抗原提呈及T细胞的限制识别（2）作为调节分子参与固有免疫、炎症相关基因，参与启动和控制炎症反应(3)参与对免疫应答的遗传控制(4)参与诱导T细胞在胸腺细胞选择、分化及中枢性自身耐受的建立。22、佐剂的种类有哪些？作用机制如何？常用的佐剂有生物佐剂（如BCG、CP、LPS和细胞因子等）、化学佐剂（如氢氧化铝、明矾等）及人工合成的佐剂（polyIC、polyAU）等。作用机制是：改变抗原的物理性状，增加抗原在体内存留的时间；增加单核巨噬细胞对抗原的处理及提呈；刺激淋巴细胞增生分化，增强和扩大免疫应答的能力。23、简述MHC-I类分子、MHC-II类分子提呈内源性抗原的过程。（APC向T细胞提沉抗原过程）内源性抗原是指由细胞内合成的抗原，在胞浆内蛋白酶体内加工处理，抗原肽段与MHC-I类分子肽结合，形成抗原肽MHCI类分子复合物。然后被提呈给CD8T细胞。外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被内体及溶酶体中加工处理。抗原肽与MHC-II类分子结合，形成稳定的抗原肽MHCII类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给CD4Th细胞。24、T细胞的重要表面标志（1）TCR：不能直接识别结合抗原肽，只能识别结合APC膜表面的抗原肽-MHC分子复合物；（2）TCR辅助受体：CD4、CD8等。CD4是识别结合MHC-Ⅱ类分子；CD8是识别结合MHC-Ⅰ类分子；（3）共刺激分子：①CD28分子：可与APC表面的共刺激分子B7-1/B7-2（CD80/CD86）互补结合并相互作用，为初始T细胞的活化提供第二信号；②CD40L：可与B细胞表面CD40分子相互作用，为B细胞的活化提供第二信号。25、适应性免疫应答特点适应性免疫应答特点是机体针对特定抗原所产生的应答，为个体所存，不可遗传，具有特异性、获得性、排他性、多样性、记忆性、转移性和耐受性等特点。26、超敏反应是指机体受到某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤等异常的适应性免疫应答。27、四型超敏反应：Ⅰ型主要由IgE介导，具有以下特点：（1）发生快、消退快；（2）以生理功能紊乱为主，无明显的组织损伤；（3）具有明显的个体差异和遗传倾向。常见疾病及防治原则：（1）常见疾病：①过敏性休克：药物过敏性休克、血清过敏性休克；②呼吸道过敏反应：过敏性鼻炎、过敏性哮喘；③消化道过敏反应：过敏性胃肠炎；④皮肤过敏反应：荨麻疹、特应性皮炎（湿疹）、血管性水肿；（2）防治原则：①变应原皮肤试验；②脱敏治疗；③药物治疗。Ⅱ型由抗体（IgG或IgM）与靶细胞表面的相应抗原结合后，在补体、巨噬细胞、NK细胞等参与下，引起以细胞溶解或组织损伤（3）常见疾病：输血反应、新生儿溶血症、自身免疫性溶血性贫血、药物过敏性贫血、链球菌感染后肾小球肾炎、甲状腺功能亢进等。Ⅲ型超敏反应：（免疫复合物）通过激活补体，并在血小板、肥大细胞、中性粒细胞等的参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为特征的炎症反应和组织损伤；（3）常见疾病：血清病、链球菌感染后肾小球肾炎、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。Ⅳ型超敏反应：（1）概念：又称迟发型超敏反应，是由效应（致敏）T细胞再次接触相同抗原后，引起以单核-巨噬细胞和淋巴细胞浸润和组织损伤为主的炎症反应；（2）特点：①反应发生迟缓（48～72h）；②抗体和补体不参与反应；③以单个核细胞浸润为主的炎症；（4）常见疾病：传染性迟发型超敏反应、接触性皮炎、移植排斥反应。27、青霉素引起的过敏性休克的发生机制：：青霉素引起的过敏性休克属于Ⅰ型超敏反应。青霉素本身无免疫原性，但其降解产物可与体内组织蛋白共价结合形成完全抗原，可刺激机体产生特异性IgE抗体，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞致敏。当机体再次接触青霉素时，其降解产物与组织蛋白的复合物可通过交联结合靶细胞表面特异性IgE分子而触发过敏反应，重者可发生过敏性休克甚至死亡28、同种异型移植排斥反应的类型及其效应机制：类型有超急性排斥、急性排斥和慢性排斥。其效应机制主要包括：（1）同种异型应答的CD4+T细胞活化和巨噬细胞动员，通过迟发型超敏反应引发排斥；（2）同种异型应答的CD8+T细胞直接杀伤移植物的内皮细胞和实质细胞；（3）抗同种异型抗原的抗体与相应抗原形成复合物，激活补体系统而损害移植物血管。29、机体的抗肿瘤免疫效应机制：⑴体液免疫机制：①激活补体系统溶解肿瘤细胞；②ADCC作用；③抗体的调理作用；④抗体封闭肿瘤细胞上的