儿童时期糖尿病(讲座)

儿童糖尿病流行病学及发病率WHODiaMond项目在1990-1994年对全球15岁以下1型糖尿病发病率进行调查。高发病区：芬兰36.5/10万撒丁岛36.8/10万低发病区:泰国0.19/10万中国0.59/10万日本2.1/10万中国发病率:武汉4.6/10万四川2.3/10万香港1.3/10万北京0.94/10万遵义0.1/10万全球高发病区与低发病区之比相差40倍.糖尿病的分型1.Type1自身免疫;特发性2.Type2胰岛素抵抗胰岛素分泌缺陷3.妊娠糖尿病4.其他类型糖尿病I型糖尿病的病因遗传因素:家族集聚性,多基因疾病.在6号染色体上的HLA2类分子编码基因.易感性基因:HLA-DR*0301;HLA-DQA1;HLA-DQB1保护性基因:HLA-DQA1*0102;HLA-DQB1*0602同卵双胎先后发病的一致性约为36.5%-46,5%.阳性家族史.2.环境因素:较为复杂.病毒感染,如:克萨奇病毒,巨细胞病毒,脑心肌病毒等年龄出生体重不同地区发病率相差很大.3.免疫因素:体液免疫:自身抗体的出现,如谷氨酸脱羧酶(GAD),胰岛细胞抗体等,可能导致免疫细胞间的复杂过成,产生一些有攻击胰岛细胞作用的细胞因子,如IL-1;TNF-v;NO导致胰岛B细胞的死亡.临床表现1.发病较急，大约20-30%以酮症酸中毒为首发症状。2.三多一少症状常不明显，遗尿多见。3.常见诱因：感染、饮食不当或情绪因素等。化验检查1.血糖：2.电解质：钾、钠、氯、二氧化碳结合率。3.血液气体分析：4.尿糖，尿酮体：5.血胰岛素和C肽：6.葡萄糖耐量实验：7.糖化血红蛋白：正常6%。8.抗体：糖尿病的诊断标准空腹服糖后2h正常6.16(111)7.8(140)DM（WHO）7.8(140)11.1(200)DM（ADA）7.0(126)11.1(200)IGT7.811.1IFG6.167.0ADA1996年标准（符合下列1条即可诊断）1.空腹血糖7.0(126)，并有糖尿病症状。2.随机血糖11.1(200)。3.OGTT血糖11.1(200)。鉴别诊断2型糖尿病：治疗（五套马车）(一).饮食治疗:每日总热卡=1000+(年龄x70~100)热量来源:糖类:50~55%蛋白质:15~20%脂肪:30%热量分配:三餐三点心.(二).胰岛素治疗:1.剂量:新病人首次为0.25~0.5u/kg/d.青春期1.0~1.5u/kg/d.2.种类:种类作用时间开始最强最长RI0.5h2~4h6~8hNPH2h4~12h24hPZI4~8h14~20h24~36h3.胰岛素调节：每3~4天调节一次，每次2~4u。4.联合应用胰岛素：1.RI+NPH1:21:32.RI+PZI2:13:13.RI/NPH：30%RI:70%NPH5.与饮食相结合的原则：(三).运动治疗：每日适当运动可降低血糖，减少胰岛素的用量。(四).心理治疗：包括家长和病人.(五).糖尿病人的教育：定期讲课、联宜活动、家访、夏令营等方式。强化治疗方案目的:使血糖控制能达到或接近正常水平.方案:早中晚睡前N/RN/RN/RRNN/RRN/RN/RRRNRRRN病人血糖控制标准时间血糖(mmol/L)(mg/dl)空腹3.9~7.270~130餐后1h5.6~10.0100~180餐后2h4.6~8.380~150夜间3.9~6.770~120根据血糖调整胰岛素血糖(mg/dl)胰岛素调节70RI减少1~2u71~120不变121~150RI增加1u151~200RI增加2u201~250RI增加3u250RI增加4u酮症酸中毒一、液体疗法：•补液：量：80~120ml/kg/24h,步骤：第1步,等张盐水20ml/kg，快速。第2步，半张盐水。•补钾：积极。•纠酸：谨慎。二、胰岛素应用：1.0.1u/kg/h持续静脉输注。2.皮下注射q6h。糖尿病远期并发症：•视网膜病变：10~15年病程发病率为37~40%。•神经病变：•肾脏病变：儿童糖尿病临床自然病程1.急性代谢紊乱期，自症状开始至治疗后病情稳定，其中大约20~30%病儿以酮症酸中毒为首发症状。2.缓解期（蜜月期）：急性期经治疗后病情稳定，胰岛素用量明显减少，每日不超过10u。3.糖尿病强化期：胰岛素用量又增加，病情恶化。4.永久糖尿病期：经强化治疗，胰岛素用量固定，病情稳定。胰岛素制剂的进展一、来源:1.动物来源：猪、牛胰岛素2.半合成胰岛素：3.基因重组人胰岛素：结构与人自然分泌的完全相同.二、纯度：单组份、单峰。胰岛素应用方法：1.皮下注射：注射笔、无针注射器。2.连续注射：泵。3.鼻喷剂:易造成鼻粘膜萎缩。4.胰岛素贴片:正在研究中。5.口服胰岛素:正在研究中。IDDM治疗进展与展望•胰岛移植问题。•免疫干预：诱导免疫耐受免疫抑制免疫调节谢谢