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管向东:休克治疗的理念与进展2016-02-02管向东,《中华重症医学电子杂志》副总编,中山大学附属第一医院重症医学科主任,博士生导师,中华医学会重症医学分会候任主任委员。管向东,聂垚.休克治疗的理念与进展[J/CD].中华重症医学电子杂志,2015,1(1):53-57.•专家论坛•【摘要】休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征,是ICU中最常见的临床现象之一。通常根据患者的临床表现、血流动力学改变和生化指标,即可作出休克的诊断。由于休克的病因不同,其病理生理机制各具特点。只有深刻理解不同类型休克的病理生理机制,以纠正病理生理改变为治疗目标,才能有的放矢,使休克的治疗最优化。【关键词】休克;病理生理学;液体复苏;氧输送;血管活性药物Conceptandprogressofshocktreatment休克是各种原因导致急性循环衰竭和细胞氧利用不足的临床综合征,是ICU中最常见的临床现象之一。因其具有高发病率、高死亡率的特点,及早识别休克患者并采取积极治疗措施至关重要。随着对休克病理生理学认识的不断深入,休克治疗的理念和手段也在不断更新。本文试根据不同类型休克的病理生理学改变,对休克治疗的理念和进展作一综述。一、休克的诊断休克的诊断标准可以归纳为以下3点:①具有组织低灌注的临床征象,需重点关注机体的3个“表现窗”:皮肤(湿冷、血管收缩、紫绀),肾脏[尿量<0.5ml/(kg•h)],神经系统(精神状态改变,主要包括定向力障碍、意识混乱等);②高乳酸血症,提示细胞氧代谢异常,在急性循环衰竭时,血乳酸水平升高(>1.5mmol/L,1mmHg=0.133kPa)。③可以出现全身动脉血压降低,在成年患者中,动脉收缩压低于90mmHg(或较基础血压值降低40mmHg以上)或动脉平均压低于70mmHg并伴有心动过速。需要注意的是,在合并慢性高血压的患者,或部分代偿状态与接受升压药物治疗的患者,动脉血压降低的幅度可能较小。二、休克的病理生理机制根据导致休克的不同病因,休克的病理生理机制涉及以下4种:低血容量性休克(内源性或外源性体液丢失),心源性休克(如急性心肌梗死、终末期心肌病、晚期心脏瓣膜病、心肌炎、心律失常),梗阻性休克(如肺栓塞、心包填塞、张力性气胸),分布性休克(如严重脓毒症或由炎症介质释放导致的过敏反应、急性肾上腺皮质功能不全等)。前3种休克的病理生理机制以低心排为特征,进而导致氧输送不足。而分布性休克的病理生理改变发生在外周循环,表现为全身血管阻力下降和氧摄取障碍,并通常伴有高心排量。但值得注意的是,上述病理生理改变往往不是独立发生的,急性循环衰竭的患者通常合并两种甚至以上的休克类型。例如重症急性胰腺炎或脓毒症患者会同时出现分布性休克、低血容量性休克和因心肌抑制导致的心源性休克。三、休克的治疗(一)休克的分步治疗与目标根据休克的病理生理改变,其治疗通常可以分4步进行,各阶段的治疗目标与监测手段不尽相同。第一阶段——急救,治疗目标是使血压和心输出量可以维持患者的生命体征。此阶段无需过多监测,有创监测手段仅限于动脉和中心静脉置管。第二阶段——优化,治疗目标是增加细胞氧供,通过充分的液体复苏减轻炎症反应,改善线粒体功能。测量SVO2和乳酸可以对治疗起指导作用。同时,可以考虑行心输出量监测。第三阶段——稳定,目标是尽可能避免器官功能衰竭。此时,器官功能支持上升为主要问题。第四阶段——降阶梯,逐渐停用血管活性药物,达到液体负平衡,可以使用利尿剂或超滤。(二)休克的初始治疗在休克早期,为了避免器官功能继续恶化,充分的血流动力学支持至关重要。因此,在寻找休克原因的同时就应积极开始液体复苏。一旦发现休克的病因后,必须立即给予纠正(如止血、冠脉综合征患者行冠状动脉介入术(PCI术)、大面积肺栓塞患者行溶栓或取栓术、感染性休克患者予控制感染源及使用抗生素等)。除非病情可以迅速逆转,大部分休克患者应予置入动脉导管以监测动脉血压、获取动脉血标本,同时置入中心静脉导管进行液体复苏及血管活性药物。无论何种类型的休克,早期的复苏时目标是一致的,那就是迅速恢复组织灌注与氧合。复苏的三要素遵循VIP原则,即通气(Ventilate,供氧)、补液(Infuse,液体复苏)、维持泵功能(Pump,血管活性药物)。1.供氧与通气支持:休克一旦发生,应在第一时间给予供氧以增加氧输送。此时由于外周血管收缩,脉搏氧饱和度往往不能真实反映氧合情况,应选择血气分析精确判断机体对氧的需求。因无创通气技术本身的局限性,几乎所有的严重呼吸困难、低氧血症、酸中毒的休克患者都应气管插管行有创机械通气。有创机械通气可以减少呼吸肌氧需、增加胸腔内压以降低右心前负荷与左心后负荷。如有创机械通气初始造成血流动力学不稳定,则强烈提示有效循环血量不足、静脉回流减少。与此同时,可尽量减少镇静剂使用,以避免使动脉血压及心排量降低。2.液体复苏:无论何种类型休克,通过液体治疗增加心排量、改善微循环灌注是重要的环节之一。在严密的监测条件下,即使心源性休克患者,也可能从液体治疗中获益,因为急性水肿加重时会导致有效容量不足。临床工作中,液体复苏的终点难以界定。总体来说,液体复苏的目标是使心排量不依赖于前负荷,即达到Frank-Starling曲线的平台部分。机械通气患者的液体反应性可通过如下两种方法评估:通过心排量监测装置直接由每搏心排量判断,或通过动脉压描记装置间接由脉压变异度判断。需要注意的是,只有满足以下条件的患者才能使用上述方法进行液体反应性评估:相对大潮气量设置,无自主呼吸努力(需给予镇静剂甚至肌松剂),无心律失常或右心功能衰竭。如具备实时监测设备,被动抬腿实验、超声监测也可作为判断液体反应性的替代方法。但即使运用了上述的种种方法,依然有部分患者处于难以判断液体反应性的灰区地带。在判断患者实际的液体反应性时,可采取补液试验,并尽量将补液试验可能造成的不良反应降至最低。在实施补液试验前,应明确4项内容:①液体种类,耐受性好、价格低廉的晶体应作为首选。对于存在严重低白蛋白血症的患者,使用白蛋白行补液试验也是合理的。②液体输注速度,补液试验的速度应足以引起快速的液体反应,同时又不会引起液体过负荷。通常来说,应在20~30min内输注300~500ml液体。③补液试验的目标,通常为全身动脉血压升高,也可是心率下降或尿量增加。④补液试验的安全范围,肺水肿是补液最严重的并发症,因此应设定中心静脉压较基线值的上升范围以预防液体过负荷。在补液试验过程中,应避免对患者的刺激或其他治疗的改变,如需要可重复补液试验,但当患者对补液试验无反应时,应立刻停止以防止液体过负荷。3.血管活性药物(1)升压药:当严重低血压或经补液仍不能纠正时,应使用升压药。使用升压药可以与液体复苏同时进行,而最终目标则是当低血容量纠正后,尽可能停用升压药。肾上腺素受体激动剂是升压的一线药物,起效迅速,药效高,半衰期短,易于进行剂量调节。刺激各型肾上腺素受体均利害并存,例如激动β肾上腺素受体可增加血流,但由于加快心率、增加心肌收缩力,也提高了心肌缺血的风险,因此临床很少使用异丙肾上腺素(纯β肾上腺素受体激动剂)治疗严重心动过缓;激动α肾上腺素受体不仅会增加血管张力、提高血压,还会降低心排量、减少组织血流,尤其是内脏血流。因此临床亦很少使用苯肾上腺素(纯α肾上腺素受体激动剂)。去甲肾上腺素是升压药物的首选,主要激动α肾上腺素受体,同时兼有中等程度激动β肾上腺素受体的作用以保证心输出量。去甲肾上腺素可以明显提高平均动脉压,而对心率、心输出量影响不大。去甲肾上腺素的常用剂量是0.1~2.0μg/(kg•min)。多巴胺的作用较去甲肾上腺素弱,且与剂量相关。小剂量多巴胺主要激动β肾上腺素受体,而大剂量多巴胺则激动α肾上腺素受体。当多巴胺剂量小于3μg/(kg•min)时,多巴胺能效应可以选择性舒张内脏及肾脏血管,但临床对照试验并没有证实其肾脏保护作用,因此目前不再推荐常规使用多巴胺进行肾保护。此外,多巴胺能受体激活后会通过减少下丘脑-垂体系统释放催乳素,导致免疫抑制。最近的一项随机对照双盲研究表明,首选多巴胺作为升压药较去甲肾上腺素无优势,反而会诱发心源性休克患者出现心律失常、28天死亡率增加。感染性休克患者使用多巴胺后,也较去甲肾上腺素死亡率增高。因此目前不再推荐使用多巴胺治疗休克。肾上腺素是较上述两种药物更强的升压药,低剂量时主要为β肾上腺素能作用,高剂量是表现为显著的α肾上腺素能作用。然而,肾上腺素会造成心律失常发生率增加、内脏血流减少、血乳酸水平升高,这可能与肾上腺素加快了细胞内代谢有关。前瞻性随机试验亦未发现在治疗感染性休克时,肾上腺素较去甲肾上腺素具有任何优势,因此仅将肾上腺素作为治疗某些严重休克病例时的二线用药。除上述3种药物外,禁止连续输注其他强效升压药(如血管紧张素、间羟胺)。非选择性NO抑制剂在心源性休克治疗中未见优势,在感染性休克的治疗中反而有害。分布型、高动力型休克患者可出现加压素不足,此时给予小剂量血管加压素可显著提高动脉血压。VASST研究发现,感染性休克在使用去甲肾上腺素的基础上,加用小剂量血管加压素是安全的,同时对于非严重型休克和已使用糖皮质激素的患者来说,小剂量血管加压素可使生存率提高。血管加压素剂量不得超过0.04U/min,且仅可在高心排患者中使用。特利加压素是血管加压素的类似物,其作用时间可持续数小时。有关更高V1受体选择性的血管加压素衍生物临床研究还在进行中。(2)正性肌力药物:无论患者是否正在使用去甲肾上腺素,均可选择多巴酚丁胺作为正性肌力药物以增加心输出量。由于多巴酚丁胺主要表现为β肾上腺素能作用,与异丙肾上腺素相比较少引起心动过速。通常数微克每公斤体重每分钟的剂量即可明显增加心输出量,而当多巴酚丁胺超过20μg/(kg•min)时,正性肌力作用不会继续增加。多巴酚丁胺基本不影响动脉血压变化,同时可改善感染性休克患者的毛细血管灌注。磷酸二酯酶抑制剂(如米力农、依诺昔酮)兼具强心及血管舒张作用,通过降解细胞内cAMP,可增强多巴酚丁胺的作用。对β肾上腺素能受体下调或近期使用过β受体阻滞剂的患者也可使用磷酸二酯酶抑制剂。但对于低血压患者来说,磷酸二酯酶抑制剂可能会造成较严重的不良反应,同时半衰期长达4~6小时,很难做到精确调节。因此在治疗休克时,推荐间断、短时间、小剂量使用磷酸二酯酶抑制剂,而非连续静脉内输注。左西孟旦是价格较昂贵的正性肌力药物,主要与肌钙蛋白C结合,增加钙离子敏感性,同时通过开放血管平滑肌上ATP敏感的钾离子通道发挥血管舒张作用。但左西孟旦的半衰期长达数天,限制了其在纠正急性休克的治疗中的应用。(3)血管舒张剂:血管舒张剂可以通过降低心室后负荷增加心输出量,同时不增加心肌耗氧。血管舒张剂的不足之处即为可能降低动脉血压,进而减少组织灌注。但有研究发现,精确使用硝酸酯类药物可改善微循环灌注及细胞功能。(三)血流动力学支持目标1.动脉血压:液体复苏的主要目的不仅仅是维持血压水平,更是要保证细胞的灌注与新陈代谢,因此尽快纠正低血压是休克治疗的先决条件。起始目标应维持平均动脉压在65~70mmHg,然后根据患者的精神状态、皮肤、尿量等情况进行调整以保证组织灌注。尤其对于少尿患者,仍定时评估逐渐升高血压对尿量的影响,除非急性肾衰竭的诊断已经成立。相反,对于急性失血性休克的患者,在保证神志的前提下允许平均动脉压低于65~70mmHg,可以减少出血,减轻凝血功能障碍,直至出血得到控制。对于合并出血性休克和严重创伤性脑损伤[格拉斯哥昏迷评分(Glasgowcomascale,GCS)<8]的患者,建议将平均动脉压维持在≥80mmHg。2.心输出量和氧输送:由于休克打乱了机体氧供和氧需之间的平衡,所以保证组织有足够的氧输送至关重要。当低氧和严重贫血得到纠正后,心输出量是决定氧输送的主要因素,但最佳心输出量的数值却很难界定。目前多种方法可以测量心输出量,而每一种方法都各有利弊。另外,相比于测量心输出量绝对值,监测心输出量在治疗前后的变化趋势更为重要。不同患者或同一患者不同时期对心输
本文标题:休克治疗的理念与进展
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