临床心电图诊断简易表

临床心电图病种诊断简易表心电图诊断诊断特征注解与书写窦性心律凡由窦房结引起的激动为窦性心律。各联P-QRS-T波群按规律出现PⅡ、Ⅲ、avF↑，PavR↓，P—P间隔均等。窦性心动过缓心律少于60次/分；1、心内因素：心梗，冠心病心肌炎心内膜炎心包炎心肌退行性病变；2、心外因素：反射性迷走N兴奋、体力劳动者、运动员、颅脑疾病、甲状腺功能减退、药物（心得安、新斯得明、麻醉药）等。窦性心动过速心率快于100次/分，常见于运动后，甲亢，紧张，发热，贫血，心衰，休克，急性风湿热，心梗，急性心包炎，心肌炎及药物作用（肾上腺素、麻黄素，阿托品）等。窦性心律不齐与呼吸有关，与洋地黄、吗啡有关，与心室有关。各联P-QRS-T波群按规律出现PⅡ、Ⅲ、avF↑，PavR↓，P—P间隔相差＞0.12″。窦性停搏出现窦性心律或交界性逸搏、室性逸搏。洋地黄、奎尼丁过量，风湿热、高血钾，病窦及急性心梗。在窦性心律之后出现了长时间的平直线，而无P-QRS-T波群，可比两倍的正常心动周期长或短。游走心律窦房结内游走1、与迷走N张力增高有关，与洋地黄过量有关2、当起搏点由窦房结逐渐移至心房、房室交界区，心率慢，P变为逆行P而P-R＜0.12″。同一导联中，P波形态、大小略有差异，P--P间期限不一致，均不短于0.12″。窦房结至交界区间游走同一导联中P波大小、形态、方向及P--R间期均随着心率快慢而改变。心电轴Ⅰ导联主波向下，Ⅲ导联主波向上或向下为右偏；Ⅰ导联主波向上，Ⅲ导联主波向下为左偏。肢体导联低电压肺气肿、心包积液、粘液性水肿。（肢导联全部＜0.5mv时，当胸导联各波振幅＜0.8mv则为普遍性导联低电压）。ＱＲＳⅠ＋Ⅱ＋Ⅲ＜１.5mv。心脏逆钟向转位导联Ｖ2呈Ｒｓ（或呈ＲＳ或ｒｓ）型，Ｒ／Ｓ＞１为心脏沿长轴极度逆钟向转位心脏顺钟向转位导联Ｖ5呈rS（或呈ＲＳ或ｒｓ）型，Ｒ／Ｓ＜１为心脏沿长轴极度顺钟向转位心电位垂直位反映左室壁面向膈肌。Ⅰ、avL导联呈rs或Rs型，Ⅱ、Ⅲ、avR导联呈R型。横置位反映左室壁面向左侧。Ⅰ、avL导联呈R型，Ⅱ、Ⅲ、avR导联呈rS型。ST-T异常（含：心肌劳损、ST/T波异常、ST-T异常）与心肌缺血、急（慢）性冠状动脉供血不足、变异型心绞痛无大差别。当病人近期休息不佳，或感冒发热，或例假妇女、更年期妇女均可引起。故常无高血压病史者，建议行心得安试验，排除植物性N功能紊乱。以R波为主的导联的ST段呈水平型下移≥0.05mv；上斜型下移≥0.07mv；下斜型下移≥0.03mv；Tv1＞Tv5、v6；T波振幅＜R波的1/10；或T波倒置。左心房肥大风心病二尖瓣狭窄，冠心病、左心衰竭。PⅠ、Ⅱ、Ⅲ、v5、v6增宽＞0.11″；P波有切迹或双峰，峰距≥0.04″；P波时限与P--R比值＞1.6；Ptfv1负值增大。Ptfv1负值增大诊断左心房肥大的一个条件Pv1呈正负双相，Ptfv1≤-0.04mm.s。右心房肥大肺心病、急性支气管感染。PⅡ、Ⅲ、avF高尖，振幅≥0.25mv，P波V1呈双向，正向P≥0.15mv；P波时限与P--R比值＜1.0。双侧心房肥大常见于风湿性心脏病伴有显著的二尖瓣及三尖瓣病变者。PⅡ、Ⅲ、avF波高尖，振幅＞0.3mv，P波时限＞0.10″。Pv1双向，振幅较高。左心室肥厚并劳损高血压病最常见。左心室高电压+心肌劳损；心电轴在–10°左右；VAT＞0.05″。左心室高电压有些人，特别是年青人胸壁薄，电压可以高，或只有单纯的特异性存在。Rv5≥2.5mv，Rv5+Sv1≥4.0mv（男）3.5mv（女），RⅠ+RⅡ＞2.5mv。右心室肥厚并劳损由于正常人的左心室比右心室要厚，所以右心室肥厚在心电图特征表现上很容易漏诊，故凡高血压心脏病人、先天性心脏病人要注意结合临床考虑。V1呈Rs、R、qR、rsR特别是呈qR，Rv1＞1.0mv，Rv1+Sv5＞1.2mv，RavR＞0.5mv，心电轴＞+110°；+心肌劳损(ST-T改变)，VAT＞0.03″。双侧心室肥厚高血压心脏病人、先天性心脏病、风湿性心脏病较常见。双侧大的表现；左侧特征+RavR振幅＞0.5mv；或+心电轴≥+90°。心肌梗塞病理性Q波出现，其时限＞0.03″，振幅＞1/4的R波；ST段呈弓背抬高或抬高在0.3mv以上；或R波振幅出现压低，或ST段、T波发生动态改变；或T波高耸，约1.5mv；T波倒置。超急性期：为数小时，ST段呈直立型升高，T波高耸；急性期：为数周，QR波或QS波出现，ST段呈弓背抬高，T波呈对称形倒置；亚急性期：为3~6个月，R波振幅下降，病理Q波，T波逐渐恢复或表现慢性冠状动脉供血供血不足。陈旧期：为半年以后，ST段和Q波已无明显改变；一般认为，连续两次心电图无改变者方定为下一期改变。前间壁心梗V1、V2、V3改变。局限前壁心梗V3、V4、V5改变。广泛前壁心梗V1~V6+avL+Ⅰ改变。前侧壁心梗V5~V7+avL+Ⅰ改变。下壁心肌梗Ⅱ、Ⅲ、avF改变。高侧壁心梗avR、avF、Ⅰ、avL改变。正后壁心梗V7、V8改变。右室壁心梗右侧壁导联改变。心内膜下心梗无病理性Q波出现而发生了ST段、T波、R波的动态心肌梗塞心电图改变。梗塞后综合症由于自身免疫系统的原因，引起心包腔内的炎症，产生炎性惨出。1、ST段再度抬高，但不如急性期明显。2、原倒置T波变为直立或双相。3、大量心包积液时，QRS波振幅明显减小。心脏破裂常发于透壁性心梗，多见于心梗第一周，特别是第一天。左室游离壁破裂急性心梗病人突然出现休克、抽搐、呼吸停止。占心脏破裂的70%。出现心动过缓，Ⅱ或Ⅲ度房室传导阻滞，交界性逸搏心律或室性自主心律，呈“电—机械分离”。室间隔穿孔穿孔较大时，左心室向右心室分流，出现右心房、室压增大，随后出现左心室肥厚。占心脏破裂的20%。除原心梗改变外，还可表现出左心室高电压。乳头肌断裂可造成二尖瓣关闭不全，使左心室容量负荷增大。占心脏破裂的5%。出现左心室肥厚。心脏室壁瘤ST段持续抬高约2个月以上。ST段抬高V1~V3＞0.2mv，V4~V6＞0.1mv（再增加0.05mv可提高特异性）心肌梗塞的鉴别诊断1、肢体导联出现异常Q波：1、重度右心室肥厚；2、右位心；3、预激综合征；4、左前分支传导阻滞。2、Ⅱ、Ⅲ、avF导联异常q或Q波：1、下壁心梗；2、扩张型心肌病；3、进行性肌萎缩；4、预激综合征；5、左束支阻滞合并电轴左偏；6、急性肺梗塞；7、左后分支传导阻滞。2、右胸前导联出现异常Q波：1、B型预激综合征；2、肺气肿与肺心病；3、左束支阻滞；4、左前分支阻滞；5、左室肥厚；6、右室肥厚；3、左胸前导联出现异常Q波：1、室间隔肥厚型心肌病；2、左室舒张期负荷增重；3、C型预激综合征；右位心常见于全部内脏反方向移位改变，故检查时应左右手交换检查。PⅠ↓，PavR↑，导联互换（avR与avL；Ⅱ与Ⅲ）；Ⅰ导联全部波群倒置。房间隔缺损病理改变是血液自左向右分流，使右室舒张期充盈血量增加。甚至会造成肺动脉高压。出现不完右。左房、室肥大。心室间隔缺损病理改变是心室收缩时血液由左室向右室分流。左心室负荷加重，右室或双室肥厚。动脉导管未闭主动脉内部分血液通过动脉导管流向肺动脉影响左室R波异常增高。左心房、室改变。法乐氏四联症先天性心脏病多见。右心室肥厚。埃勃斯坦畸形三尖瓣向右心室移位使部分右心室心房化形成巨大心房。P波电压高，P-R时限延长。呈不完右或完右，部分合并B型预激综合征。急性风湿性心脏病出现房室传导阻滞，ST-T改变，心律失常。注意胸前导联ST段抬高。二尖瓣狭窄心电轴右偏，心律失常。左心房肥大，右心室肥大。主动脉瓣狭窄及关闭不全左心室肥大。主要表现为左室的舒张期负荷过重。左室肥大合并S-T段压低，T波倒置。肺动脉瓣狭窄当单纯性肺动脉瓣狭窄越明显时，心电图改变越明显。右心室肥厚并劳损，右心房肥大。右室发育不良综合征表现为右心室扩大，右心室肌组织部分或全部缺如，而由脂肪或纤维组织替代。出现室性心律失常。诊断标准为心前导联（V1~V4）T波倒置，ST段见汪棘波。克山病心肌病变为主的地方病。早期或轻型表现为P-R间期延长和Q-T间期延长。随后出现ST-T改变，QRS波低电压，QRS时间延长及房室或束支阻滞，甚至出现假Q波。急性期为类似急性心梗的单向曲线。可出现严重的室性心律失常：心室扑动、颤动或心室停搏，慢性则为永久性的束支阻滞、房室阻滞、QRS波低电压、T波低平或某些导联出现Q波或QS波，同时可出现室性或室上性心律失常。心肌炎窦速，早搏，心房扑、颤动。传导阻滞，ST-T改变（但无动态改变），Q-T延长。心包炎使心内膜下的心肌损伤。出现低电压、窦速、ST段抬高。心肌病常见于系统性红斑性狼疮、病毒、寄生虫、结节病。无明显特异性，心室肥厚、异常Q，心肌劳损，异位心律及传导阻滞。急性肺源性心脏病右房增大，Ⅰ导联出现深的S波，Ⅲ导联出现Q波（时限＜0.03″），RavR、V1增高；显著顺钟转；心律失常。1）、心电轴≥+90°，V1：R/S≥1；2）、RV1＞1.0mv。3）、顺钟向转位；4）、RV1+SV5＞1.05mv；5）、avR的R/S或R/Q≥1；V1~3呈Qs、Qr、qr；肺P；肢体导联低电压，右束支传导阻滞。慢性肺源性心脏病出现肺P；QRS低电压；右心室肥厚。高血压病左心房室改变，出现房、室早，传导阻滞，房颤；U波在V3、V5及avF振幅＞0.5mv。自发性气胸心电轴右偏，胸导R压低。低血钾常见于呕吐腹泻，食欲不振，糖尿病中毒，长期用利尿剂而不补钾。常伴有出现窦速，早搏，心动过速。U波增高，可达0.1mv以上，振幅＞T；Q-T间期延长。高血钾常见于急、慢性肾功能衰竭，大量组织坏死，溶血或钾盐过多，出现窦缓、心律不齐，交界性心律心动过速，室性心动过速，室颤。T波高尖，升支与降支对称，基底部变窄。低血钙常见于骨质疏松、慢性肾衰，维生素D缺乏。S-T段呈水平型延长，约0.16″左右。高血钙常见于甲亢，骨肿瘤，骨髓瘤，维生素D中毒。常伴有出现窦缓，室早。S-T段消失，T紧接着QRS波之后上升。洋地黄中毒出现频发早搏、阵发性心动过速、房颤合并Ⅱ°或Ⅲ°房室传导阻滞。洋地黄作用(注意与心肌缺血区别，前者有用洋地黄病史)ST-T段改变：以R波为主的导联的S-T段呈斜形下垂，略向下凸，形成了“鱼钓样”的改变。（Ⅰ、Ⅱ、avF、V2~V6最明显）。U波明显；Q-T缩短。双异丙吡胺对心肌的抑制作用及对副交感N的刺激作用比奎尼丁明显。紧急复律者可按2mg/kg在5~15min内静注，以后静滴20~30mg/h。利多卡因、慢心律能缩短不应期，改善激动的传导；主要作用于心室内浦肯野纤维，故对自律性增加的室性异位心律有效。对于折返激动引起的心动过速，由于不应期缩短，传导改善，使单向阻滞消失而中止折返激动。苯妥英钠能减少自搏性，缩短不应期，加速传导速度。常用于因洋地黄中毒所致的折返激动，使心律失常消失。心律平对室上性及室性异位搏动及心律效果均较好。Q-T、P-R时限延长及QRS时间延长。β-受体阻滞剂用药后心率减慢，P-R间期延长，Q-T间期缩短，并可使单向阻滞变为双向阻滞而中断折返激动途径。溴苄胺能延长动作电位时间而延长有效不应期，并提高室颤阈值，加强心肌收缩力作用，但对心房肌作用甚微。用于抗室颤或顽固性室性心律失常。乙胺碘呋酮常用于频繁发作，而其它药物不易控制的阵发性房扑、房颤、室性及室上性心动过速。显著延长心房、心室肌动作电位时间，因而延长不应期，对预激综合征旁路纤维不应期的延长尤为明显。表现在复极作用方面使Q-T间期延长和T波平坦，T波切迹及U波明显。钙拮抗剂（异搏定）是抗心绞痛药，凡过量过快时，可引起窦性心动过缓、房室传导阻滞，甚至心脏停搏。而与β-阻滞剂同时应用时，易引起窦性停搏、严重房室传导阻滞或严重低血压。作用于属于慢纤维的窦房结、房室结心肌纤维，而能产生阻滞而中断折返途径。肾上腺素皮下注射可引起心动过速及偶发性室性早搏；而迅速静注0.25mg可使ST段升高（很象急性心梗）。去甲肾上腺素、异丙基肾上腺素可使P波升高，P-R段降低，P-R间