一般状态评估

一般状态评估一、生命体征生命体征：是评估生命活动存在与否及其质量的重要征象，为体格检查的重要项目之一。内容包括体温、脉搏、呼吸和血压。（T、P、R、BP）二、意识状态意识障碍是指人体对周围环境及自身状态的识别和察觉能力降低，对外界环境刺激缺乏反应的一种精神状态。〖临床表现〗不同程度的意识障碍表现如下：（一）嗜睡患者处于一种持续性的病理性睡眠状态，可被轻刺激唤醒，并能正确回答问题和作出各种反应，但反应迟钝，当刺激去除后很快又入睡。嗜睡是最轻的一种意识障碍。（二）意识模糊是较嗜睡为深的一种意识障碍。患者意识水平轻度降低，能保持简单的精神活动，但对时间、地点、人物等定向能力发生障碍，思维和语言不连贯，可有错觉、幻觉、躁动不安、谵语或精神错乱。（三）昏睡是较严重的意识障碍。患者处于沉睡状态，难于唤醒，虽在强烈刺激下（如大声呼喊其姓名、摇动其身体、压迫眶上神经等），可被唤醒，但很快又入睡，醒时答话含糊或答非所问。（四）昏迷是最严重的意识障碍，按其程度不同又可分为：1、轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应。吞咽反射、角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动等可存在，血压、脉膊、呼吸无明显变化。2、中度昏迷：对周围事物及各种刺激均无反应，对剧烈刺激可有防御反应。无眼球转动，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝。3、深度昏迷：意识完全丧失，全身肌肉松驰，对任何刺激均无反应，深、浅反射均消失。血压、脉搏、呼吸常有改变，大小便失禁。此外，还有一种以中枢神经系统兴奋性增高为主的急性脑功能失调，称为谵妄。表现为意识模糊，知觉障碍（幻觉、错觉等），定向力丧失、躁动不安、言语杂乱等。见于急性感染高热期，中枢神经系统疾病，肝性脑病、急性酒精中毒等。〖护理评估要点〗格拉斯哥昏迷评分表（GCS）对意识障碍的程度进行评估，见表3-2。表3-2Glasgow昏迷评分量表观察项目反应得分睁眼反应正常睁眼4对声音刺激有睁眼反应3对疼痛刺激有睁眼反应2对任何刺激无睁眼反应1运动反应可按指令动作6对疼痛刺激能定位5对疼痛有肢体退缩反应4疼痛刺激时肢体过屈（去皮质强直）3疼痛刺激时肢体过伸（去大脑强直）2对疼痛刺激无反应1语言反应能准确回答时间、地点、人物等定向问题5能说话，但不能准确回答时间、地点、人物等定向问题4用字不当，但字意可辨3言语模糊不清，字意难辨2任何刺激无语言反应1将表中各项目所得分值相加求其总分，GCS总分范围为3～15分，14～15分为正常，8～13分表示患者已有程度不等的意识障碍，7分以下为昏迷，3分以下为深度昏迷。评估中应注意运动反应的刺激部位应以上肢为主，并以其最佳反应记分。通过动态的GCS评分和记录可显示意识障碍演变的连续性。三、体位的评估体位是指病人卧位时所处的状态。1、主动体位：身体活动自如，不受限制。见于正常人、轻症或疾病早期病人。2、被动体位：病人不能自己随意调整或变换肢体或躯干的位置。见于极度衰弱或意识丧失者。3、强迫体位：指患者意识清晰，也有变换卧位的能力，但由于疾病的影响或治疗的需要，被迫采取的卧位。四、发热的评估〖概述〗1.正常人的体温：一般为36～37℃。2.体温稍有波动：昼夜、年龄、性别、活动、饮食、情绪、环境等内外因素的影响，但波动幅度一般不超过1℃。3.发热：任何原因引起体温调节中枢功能紊乱，产热增多和/或散热减少，体温升高超出正常范围。〖发生机制〗发热的发生机制可分为致热源性和非致热源性，多数患者的发热是由于致热源所致。（一）致热源性发热最常见。其致热源可分为外源性和内源性两大类。1.外源性致热源通过内源性致热源的作用引起发热。外源性致热源包括病原微生物及其产物、炎症渗出物、抗原抗体复合物、无菌坏死组织等，其分子量较大，不能直接通过血—脑屏障作用于体温调节中枢，而是通过激活白细胞使之产生并释放内源性致热源。2.内源性致热源如白介素、干扰素等，因其分子量较小，可通过血—脑屏障直接作用于体温调节中枢，使体温调定点上移，体温升高引起发热。（二）非致热源性发热体温调节中枢直接受损，或机体存在引起产热过多或散热减少的疾病，体温调节功能发生障碍所致的发热。〖病因〗引起发热的病因很多，临床上分为感染性和非感染性两类。（一）感染性发热最常见。各种病原体包括细菌、病毒、支原体、衣原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等引起的急性、亚急性或慢性感染，局部性或全身性感染均可引起发热。（二）非感染性发热常见以下几类原因：强迫仰卧位仰卧、屈膝。见于急性腹膜炎等。强迫俯卧位见于脊柱疾病。（减去脊柱肌肉的紧张度）强迫侧卧位见于胸膜疾病、大量胸腔积液者。强迫坐位又称端坐呼吸。见于心肺功能不全者。强迫蹲位见于发绀型先天性心脏病者。强迫停立位见于心绞痛。辗转体位见于胆石症、胆道蛔虫症、肠绞痛。角弓反张位见于破伤风、脑炎及小儿脑膜炎。1．无菌性坏死物质吸收：包括①物理、`化学或机械性损伤，如大面积烧伤、`创伤`、大手术后内出血；②因血管栓塞或血栓形成造成的组织缺血性坏死，如心肌梗死、`肢体坏死；③组织细胞破坏，如恶性肿瘤、`溶血反应等。2．抗原—抗体反应：其发热与变态反应时抗原抗体复合物形成有关，如风湿热、`血清病、`药物热、`结缔组织疾病等。3．皮肤散热障碍：如广泛性皮炎、`鱼鳞病及慢性心功能不全等，因散热减少可引起低热。4．内分泌代谢障碍：如甲状腺功能亢进症时产热增多，严重脱水时散热减少。5．体温调节中枢功能障碍：由物理、化学、`机械性因素直接损害体温调节中枢所致。如中暑、`安眠药中毒、脑出血`、颅脑外伤等。6．自主神经功能紊乱：属功能性发热，多表现为低热，常伴自主神经功能紊乱的其他表现。此类发热包括夏季低热、`生理性低热`、感染后低热、`原发性低热。〖临床表现〗（一）发热的临床过程及特点发热的临床经过一般分为三阶段。1．体温上升期:该期产热大于散热使体温上升。常表现为疲乏无力、`肌肉酸痛`、皮肤苍白、`无汗`、畏寒或寒战。其体温上升有两种方式：（1）骤升型：体温急剧升高，于数小时达到39～40℃或以上，常伴有寒战。见于肺炎球菌性肺炎、`疟疾、急性肾盂炎、输液反应等。（2）缓升型：体温缓慢上升，数日内才达到高峰，多不伴有寒战。见于伤寒、`结核病、布氏杆菌病等。2．高热期：该期产热和散热过程在较高水平上保持相对平衡。常表现为寒战消失、`皮肤潮红、`灼热`、呼吸加快，可有出汗。此期体温达到高峰并可维持数小时（如疟疾）、`数天（如肺炎球菌性肺炎）或数月（如伤寒）。3．体温下降期：该期散热大于产热，体温随病因消除而降至正常水平。常表现为多汗、`皮肤潮湿。其体温下降有两种方式：（1）骤降：体温于数小时内迅速降至正常，常伴有大汗。见于肺炎球菌性肺炎、`疟疾、`急性肾盂肾炎`、输液反应等。（2）渐降：体温于数日内逐渐降至正常。见于伤寒、`风湿热等。（二）发热的分度和热期1．发热的分度：按发热的高低可分为低热（37。3～38℃）中等度热（38.1～39℃）、高热（39.1～41℃）、、超高热（41℃）以上。（三）热型发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。常见热型有6种。1．稽留热：体温持续在39～40℃以上，达数天或数周，24小时内波动范围不超过1℃。常见于肺炎球菌性肺炎高热期，伤寒极期。2．弛张热：体温常在39℃以上，24小时内波动范围超过2℃，但体温最低时仍高于正常。常见于败血症、严重化脓性感染等。3．间歇热：体温骤升达39℃以上持续数小时又骤降至正常，无热期可持续一天或数天后，体温又突然升高，高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等。4．回归热：体温骤升至39℃或以上，持续数天后又骤降至正常水平，数日后又骤升至高热，高热期与无热期各持续数天后规律地交替出现。常见于回归热、霍奇金病等。5．波状热：体温逐渐升高到39℃或以上，数日后又逐渐降至正常水平，持续数日后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病等。6．不规则热：发热的体温曲线无一定规律。常见于支气管肺炎、结核病、肿瘤等。4、发热相关的护理诊断（1）体温过高与病原体感染有关。（2）体液不足与体温下降期出汗过多或液体量摄入不足有关。（3）营养失调：低于机体需要量与长期发热所致机体物质消耗增加及营养物质摄入不足有关。（4）潜在并发症：意识障碍；惊厥。〖护理评估要点〗1．体温的生理变异2．发热的原因或诱因3．发热的临床经过4．发热的程度、热期及热型：定时测量体温，绘制体温曲线，观察发热的程度、热期。5．伴随症状：有无寒战、头痛、肌肉酸痛、咳痰、恶心、昏迷、抽搐等。6．身心状况：密切观察生命体征、体温下降期的病人，注意有无大汗及脱水的表现；长期发热者注意有无食欲减退及体重下降；还需注意患者的精神状况、心理反应、睡眠情况等。7．诊疗及护理经过五、呼吸困难的评估呼吸困难是指病人主观上感到空气不足、呼吸费力；客观表现为呼吸活动用力，呼吸频率、深度与节律异常。严重者出现张口呼吸、鼻翼煸动、端坐呼吸、发绀，辅助呼吸肌也参与呼吸运动。〖病因〗引起呼吸困难的主要原因是呼吸系统和循环系统疾病。（一）呼吸系统疾病1．呼吸道阻塞：如喉、气管、支气管的炎症、水肿、异物、肿瘤，支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等。2．肺部疾病：如肺结核、肺炎、肺不张、肺淤血、肺梗死等。3．胸壁、胸廓、胸膜疾病：如胸壁外伤、胸廓畸形、自发性气胸、胸腔积液等。4．神经肌肉病变：如急性多发性神经根神经炎、脊髓灰质炎、重症肌无力等。5．膈肌活动受限：如大量腹水、腹腔内巨大肿瘤等。（二）、循环系统疾病如心力衰竭、心肌病、心包炎等。尤其是左心衰竭。（三）中毒如吗啡、一氧化碳、有机磷中毒，急性感染、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等。（四）血液系统疾病如重度贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症等。（五）神经精神因素如脑膜炎、脑炎、脑出血、颅脑外伤、癔症等。〖发生机制与临床表现〗（一）肺源性呼吸困难由于呼吸系统疾病引起通气和（或）换气功能障碍，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留所致。临床上分为三种类型：1．吸气性呼吸困难：由各种原因引起的喉、气管、大支气管的狭窄与阻塞所致。临床特点为吸气困难，吸气时间明显延长，严重者于吸气时出现胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷，称为“三凹征”。常伴有干咳及高调的吸气性喉鸣音。2．呼气性呼吸困难：主要是由于肺泡弹性减弱和（或）小支气管痉挛狭窄、炎症阻塞所致。临床特点为呼气费力，呼气时间明显延长而缓慢，常伴哮鸣音。见于支气管哮喘，慢性阻塞性肺气肿。3．混合性呼吸困难：由于肺部病变广泛或胸腔病变压迫肺组织使呼吸面积减少，影响换气功能所致。临床特点为吸气与呼气均感费力，呼吸浅快，常伴呼吸音减弱或消失，可有病理性呼吸音。见于重症肺炎、大量胸腔积液、气胸等。（二）心源性呼吸困难左、右心衰均可出现呼吸困难。左心衰发生呼吸困难较严重，且常为最早出现的症状，主要由于肺淤血和肺组织弹性减退，肺泡与毛细血管的气体交换受损所致；右心衰的呼吸困难主要是体循环淤血所致。心源性呼吸困难常有下列表现形式：1．劳力性呼吸困难：其特点是在体力活动时发生或加重，休息时缓解或啰音消失。是最早出现也是病情最轻的一种表现。2．夜间阵发性呼吸困难：常发生在夜间，病人于熟睡中突感胸闷、憋气惊醒，被迫坐起，惊恐不安，伴咳嗽、呼吸深快，轻者数分钟或数十分钟后症状逐渐缓解，重者出现气喘、发绀、大汗、咳粉红色泡沫样痰、两肺湿性啰音和哮鸣音，称为心源性哮喘。其发生机制主要与睡眠时迷走神经兴奋增高，冠状动脉收缩，心肌供血减少；平卧时肺活量减少，且回心血量增加，加重肺淤血有关。3．端坐呼吸：常为严重心功能不全的表现之一。病人平卧时有明显呼吸困难，坐位时减轻，常迫使其采取半坐或端坐位呼吸。（三）中毒性呼吸困难1．代谢性酸中毒时，血中酸性代谢产物强烈刺激呼吸中枢引起深长规则的呼吸，常伴有鼾音，称为酸中毒性大呼吸。2．急性感染，因体温升高和毒血症的影响，刺激呼吸中枢使呼吸加快。3．吗啡及巴比妥类等药物可抑制呼吸中枢，使呼吸浅慢，且常有呼吸节律异常。（四）血源性呼吸困难