丁玲-高脂血症性急性胰腺炎21例临床分析V

高脂血症性急性胰腺炎21例临床分析年级：2001级专业：临床医学学号：姓名:丁玲【摘要】目的：探讨高脂血症性急性胰腺炎（HLP）的临床特点。方法：回顾性分析我院对2003年5月到2010年5月收治的21例高脂血症性急性胰腺炎患者的临床特点、治疗与转归。结果：所有病例中合并糖尿病者占12例，合并高血压者6例,合并脂肪肝3例，合并胆石症9例，急性重症胰腺炎(SAP)有1例，高脂血症性急性胰腺炎合并糖尿病、脂肪肝、胆石症发生率均较高。结论：高脂血症性急性胰腺炎以中老年患者为主，血甘油三酯(TG)≥11．3mmol／L或TG值虽为5．65--11．3mmol/L，但血清呈乳状、重度脂浊。血清淀粉酶可不升高，是代谢紊乱综合征的一个临床表现，去除引起高脂血症的原发性和继发性因素，降低血TG，是治疗高脂血症性急性胰腺炎的关键。【关键词】高脂血症；急性胰腺炎；淀粉酶高脂血症性急性胰腺炎(hyperlipidemicpancreatitis，HLP)是指由高脂血症引起的胰腺炎，又称高甘油三酯血症性急性胰腺炎[1]。胆道疾病一直被认为是我国急性胰腺炎(AP)主要原因，最近的诸多研究发现高脂血症已成为我国急性胰腺炎的主要病因之一[2]，目前高脂血症对急性胰腺炎的发生和预后的影响引起了临床医务工作者越来越多的重视。HLP发病率在我国有升高趋势，为探讨其临床特点以及与其它原因所致的AP有何不同，本文对我院2003年5月一2010年5月收治的21例HLP病例进行分析如下。1资料与方法1.1临床资料21例HLP患者中男性12例，女性9例，发病年龄为28—67岁，平均年龄为54.4岁,男女比例为4：3。血甘油三酯5.65—17.00mmol/L,均明显高于正常，其中高于11.3mmol/L者3例,其余均在5.65—11.3mmol/L之间，且血清呈乳状、重度脂浊。所有病例均有中上腹部疼痛。发病前有饮酒史者6例，腹胀有6例，恶心呕吐9例，发热3例，其中合并脂肪肝的3例，合并胆囊结石9例，合并糖尿病者占12例，合并高血压者6例,急性重症胰腺炎有1例。入院时血清淀粉酶(amylaseinserum,AMS)未高于正常上限者12例，较正常上限升高者9例,入院时WBC总数升高者有21例。入院后血糖高于11.1mmol/L者有6例，6.0—11.1mmol/L者有9例，血糖正常者有6例。21例患者全部经过胰腺B超及CT检查，3例B超检查提示有脂肪肝存在。AP的诊断参照如下标准：发病72h内，血甘油三酯(TG)≥11．3mmol／L或TG值虽为5．65--11．3mmoL，但血清呈乳状、重度脂浊病例，排除其他病因即可诊断[3]。1.2治疗方法所有病例均采用规范化内科保守治疗，包括：禁食，持续胃肠减压，积极补充血容量，纠正水电解质平衡紊乱，早期应用生长抑素抑制胰酶分泌，改善胰腺微循环，预防性联合早期应用抗生素，补液等营养支持治疗。2.结果21例病例中治愈9例，好转12例。最长住院时间39d，最短4d，平均15.5d,形成胰腺脓肿1例，急性肺损伤1例，经治疗后21例病例血甘油三酯均有降低且接近正常。3.讨论3.1病因、发病机制本文中合并胆石症及合并饮酒史者与单纯高脂血症性急性胰腺炎患者预后比较无统计学差异（P0.05），可能与样本数较少有关。一般认为，胰腺炎病人的血TG≥11．30mmol／L，或血TG虽为5．65--11．3Ommol／L，但血清呈乳状，可诊断为HLP，如同时存在引起高TG血症的继发性因素或其他家族性脂蛋白异常，则有助于诊断。血TG5．65mmol／L者，即使其TG高于正常范围，也可排除HLP。当机体有先天性脂质代谢障碍，如家族性脂蛋白酶(LPL)缺乏或家族性载脂蛋白cⅡ缺乏，同时存在其他继发性因素，如酗酒、糖尿病、肥胖等，会引起血TG水平显著升高，诱发急性胰腺炎，并互为因果造成恶性循环。其中，酗酒者引起血TG升高可能与乙醇和游离脂肪酸(freefattyacids,FFA)在肝脏竞争性氧化有关。本组分析HLP临床表现为：①均有中上腹疼痛，但其程度轻重不等,持续时间较短,平均2-4天。②12例患者血清AMS为轻、中度升高，有9例患者不升高。本组病例起病前有饮酒史6例，既往有高脂血症、脂肪肝3例，糖尿病12例。③21例中存在血脂、暂时性血糖及血清白蛋白代谢紊乱，可认为三大物质代谢紊乱为HLP的表现，或者认为是代谢紊乱综合征的一个临床表现。④21例中急性重症胰腺炎有1例，血淀粉酶低于正常值，血脂均在5.65-11.3mmol/L，且血清呈乳状，以后在临床上要引起重视。目前认为高脂血症主要通过影响胰液分泌、诱发胰腺微循环障碍和损伤胰腺腺泡细胞引发HLP：(1)高脂血症可使胰腺血液处于高凝状态，利于血栓形成；加之血清脂质颗粒聚集堵塞胰腺微血管，从而诱发胰腺微循环障碍。(2)高脂血症激活血小板，释放大量具有强烈缩血管作用的血栓素A2(TXA2)，同时损伤胰腺血管内皮细胞，使具有强烈扩血管作用的前列环素(PGI2)分泌减少，导致TXA2／PGI2失衡，加重胰腺微循环障碍。(3)过高的乳糜微粒栓塞于胰腺微血管或胰腺实质中形成黄色瘤，乳糜血清也可引发肺水肿和胰腺微循环障碍。(4)TG被胰脂肪酶水解为FFA，FFA增多诱发酸中毒，激活胰蛋白酶原，进而引起腺泡细胞自身消化及加重胰腺炎的病理损害。(5)FFA对细胞膜的毒性作用，FFA通过细胞膜脂肪过氧化反应，对胰腺腺泡细胞造成损伤。3.2诊断病例中有12例血淀粉酶不升高，因此作为急诊医生，当遇到患者AP临床表现典型伴血TG明显升高，但血、尿AMS轻度升高或不升高时，应考虑HLP的可能，同时由于高TG血症可随禁食、输液治疗、胰岛素应用很快恢复，从而造成诊断困难，因此AP患者入院后开始治疗前应进行血脂检查、胰腺CT检查以协助诊断，从而避免误诊和漏诊[8]。3.3治疗高TG血症不仅可导致AP，甚至会加重AP。一般认为当TG浓度达到l1．3～22．6mmol／L以上才会产生临床症状明显的AP。在规范化治疗急性胰腺炎的基础上，HAP治疗的关键是迅速去除引起高脂血症的原发性和继发性因素，降低血TG。当血TG降至5.65mmol／L以下时，便可阻止HAP病情的进一步发展。在治疗上应注意：(1)迅速去除引起血脂升高的因素及避免引起血脂升高的药物使用，及时治疗可引起血脂升高的并存病如糖尿病。(2)全胃肠外营养(TPN)支持是HAP综合治疗的重要环节。HLP患者实施TPN治疗时，脂肪乳剂的摄入应慎重。(3)胰腺炎一旦消退，控制血TG水平(5．65mmol／L)，防止胰腺炎复发显得尤为重要，具体措施包括低脂饮食、口服降脂药、口服大剂量胰酶制剂、禁酒以及治疗可引起血TG升高的并存病(如糖尿病)等。(4)HLP患者血液处于高凝状态，微循环障碍又是HAP的发病机制之一，我们常规静脉滴注丹参以改善胰腺微循环障碍从而减轻HAP临床症状。[参考文献][1]李昂，李非．近年急性胰腺炎发病的病因学分析[J]．实用医学杂志，2012，22(8)；918—919.[2]王刚，孙备，姜洪池．高脂血症急性胰腺炎的研究进展[J].中国普通外科杂志，2012.14(11)；777—779．[3]邓敏，徐希岳等.高脂血症性急性胰腺炎15例临床分析[J].实用全科医学，2011，11（5）；11.