7呼吸功能不全

肺功能不全卢夏英respiratoryinsufficiency1.完整的呼吸过程概述respiratoryinsufficiency2.概念呼吸衰竭respiratoryfailure——由于外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。概述respiratoryinsufficiency概述(1)、呼衰是由外呼吸障碍引起的。3.概念要强调的问题：PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation肺换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHgrespiratoryinsufficiency(2)不能以单纯的PaO2或PaCO2值来判断呼衰,因为正常人的PaO2随年龄，运动及所处海拔高度而异，成人在海平面时：PaO2=(100－0.32×年龄)±4.97mmHg，PaCO2=40±5.04mmHg（3）呼衰必定有PaO2降低respiratoryinsufficiency4.呼吸衰竭的判断标准概述(1)一般情况PaO2＜8kPa(60mmHg)伴或不伴有PaCO2＞6.67kPa(50mmHg)(2)当FiO2不是20%时，RFI=PaO2/FiO2≤300respiratoryinsufficiency呼衰指数(RFI)：指动脉血氧分压与吸入气氧浓度之比（RFI正常值为500左右）FiO220%时RFI=PaO2/FiO2≤300，则认为患者缺氧是由外呼吸功能障碍引起,可诊断为呼衰。RFI=PaO2/FiO2300，则认为患者没有外呼吸功能障碍，是单纯缺氧。respiratoryinsufficiency(1)根据PaCO2是否增高5.分类概述respiratoryinsufficiency(2)根据发病机制通气障碍型呼吸衰竭换气障碍型呼吸衰竭(3)根据原发病部位中枢性呼吸衰竭外周性呼吸衰竭（4）按发病的缓急急性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭respiratoryinsufficiency肺通气功能障碍肺换气功能障碍第一节病因和发病机制respiratoryinsufficiency1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足肺通气功能障碍原因respiratoryinsufficiency概念restrictivehypoventilation吸气时肺泡扩张受限肺泡通气不足限制性通气不足respiratoryinsufficiency原因机制呼吸中枢或外周神经抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓疾患肺部疾患胸腔积液和气胸顺应性限制性通气障碍限制性通气不足restrictivehypoventilationrespiratoryinsufficiencyobstructivehypoventilation由气道狭窄或阻塞肺泡通气不足概念阻塞性通气不足respiratoryinsufficiency影响气道阻力的因素1.气道内径、长度和形态2.气流速度和形式中央性气道阻塞外周性气道阻塞类型阻塞性通气不足respiratoryinsufficiency阻塞位于胸外:吸气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞大气压气道内压气道内压＞大气压respiratoryinsufficiencyrespiratoryinsufficiency阻塞位于胸内:呼气性呼吸困难呼气吸气中央性气道阻塞胸内压＜气道内压胸内压＞气道内压respiratoryinsufficiency外周性气道阻塞内径小于2mm的小支气管的生理特性：无软骨管壁薄与周围的肺泡相连吸气和呼气其内径随之扩大和缩小respiratoryinsufficiency呼气吸气呼气性呼吸困难外周性气道阻塞respiratoryinsufficiency正常呼气慢支呼气肺气肿呼气呼气性呼吸困难+35+20+100+20+20+35+30+20+100+25+100+25+20+20+25+30+20等压点：呼气时，气道内压由小气道至中央气道逐渐下降，与胸内压相等的部位。外周性气道阻塞respiratoryinsufficiency肺泡总通气不足PaO2↓PaCO2↑PAO2↓PACO2↑1.通气障碍引起Ⅱ型呼衰2.PaCO2↑与PaO2↓成比例，其比值相当于呼吸商肺通气不足时的血气变化respiratoryinsufficiency1.弥散功能障碍2.通气血流比例失调3.解剖分流增加肺换气功能障碍原因respiratoryinsufficiency1.肺泡膜两侧气体分压，气体的扩散系数2.呼吸膜面积、厚度3.肺Cap.血液与肺泡接触的时间影响肺泡膜气体弥散速度的因素肺换气功能障碍respiratoryinsufficiencydiffusionimpairment概念——由于肺泡膜面积或异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。肺换气功能障碍-弥散障碍respiratoryinsufficiency1.肺泡膜面积减少肺实变、肺不张等2.肺泡膜厚度增加肺换气功能障碍-弥散障碍原因血气变化如图肺水肿等respiratoryinsufficiencyventilation-perfusionimbalance—肺通气或（和）血流不均匀，造成部分肺泡通气血流比例失调。是呼衰最常见、最重要的机制。肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调1.部分肺泡通气不足--V/Q2.部分肺泡血流不足--V/Q类型V/Q正常值为0.8，生理性肺部V/Q自上而下递减。概念respiratoryinsufficiency1.部分肺泡通气不足--V/Q原因支哮、慢支、阻塞性肺气肿肺纤维化、水肿肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调respiratoryinsufficiency静脉血掺杂（功能性分流）通气不足肺V肺A气道机制部分肺泡通气↓血流正常或V/Q↓肺换气功能障碍肺泡通气血流比例失调肺换气功能障碍-肺泡通气血流比例失调respiratoryinsufficiency病肺泡健肺泡全肺V/Q=0.8N↓↑N↓↑V/Q0.8V/Q0.8PaO2↑↑CaO2↑图PaCO2CaCO2↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓↓↓肺换气功能障碍-通气血流比例失调通气不足时血气变化respiratoryinsufficiency2.部分肺泡血流不足--V/Q原因肺A栓塞、DIC、肺A炎、肺血管收缩、肺血管破坏等肺换气功能障碍-通气血流比例失调respiratoryinsufficiency肺A气道血流不足肺V死腔样通气机制部分肺泡血流↓通气量正常V/Q↑肺换气功能障碍-通气血流比例失调respiratoryinsufficiency病肺泡健肺泡V/Q0.8V/Q0.8V/Q=0.8全肺PaO2↑↑CaO2↑PaCO2↓↓CaCO2↓↓↓↓↓↓↑↑↑↑↓↓N↓↑N↓↑肺换气功能障碍-通气血流比例失调死腔样通气时血气变化respiratoryinsufficiency短路开放anatomicshunt1、支气管扩张症:支气管血管扩张，A-V短路开放肺换气功能障碍-解剖分流增加真性分流—血液完全未经气体交换respiratoryinsufficiency2、肺实变肺不张等无通气有血流类似解剖分流,属于功能性分流通过吸入纯氧鉴别真性分流和功能性分流肺换气功能障碍-解剖分流增加respiratoryinsufficiencyacuterespiratorydistresssyndrome急性肺损伤（肺泡–毛细血管损伤）概念呼吸衰竭病因急性呼吸窘迫综合征ARDSrespiratoryinsufficiencyARDS的病因respiratoryinsufficiency急性肺损伤机制2.激活巨噬C、白细胞、血小板等的间接损伤ARDS1.肺泡膜的直接损伤respiratoryinsufficiency急性呼吸窘迫综合症（ARDS）引起呼吸衰竭机制致病因子呼吸膜损伤、通透性增高血小板激活、聚集微血栓形成肺水肿、出血透明膜形成肺不张气体弥散障碍肺内分流、通气障碍低氧血症支气管痉挛肺血管收缩死腔样通气中性粒细胞激活、聚集蛋白酶与其抑制物失衡氧自由基炎性介质respiratoryinsufficiencyARDS病理变化肺出血、水肿、不张微血栓形成、肺泡透明膜形成临床特点进行性呼吸困难顽固性低氧血症respiratoryinsufficiencyCOPD慢性阻塞性肺疾病（COPD）：包括慢性支气管炎和肺气肿，是最常见的呼吸道疾病也是引起呼衰的主要原因。respiratoryinsufficiency慢性阻塞性肺疾病（COPD）其发病机制如下：支气管炎、肺气肿支气管肿胀、痉挛支气管腔堵塞、气道等压点上移阻塞性通气障碍呼气性呼吸困难肺泡表面活性物质减少、呼吸肌疲劳限制性通气障碍肺泡膜面积减小、增厚弥散功能障碍部分肺泡通气或血流不足功能分流增加死腔通气增加呼吸衰竭respiratoryinsufficiency第二节呼吸衰竭时主要的代谢功能变化respiratoryinsufficiency1.代谢性酸中毒:原因：无氧代谢↑,乳酸生成增多肾功能不全，排酸保碱功能降低电解质变化：高钾、高氯2.呼吸性酸中毒：原因：Ⅱ型呼衰大量二氧化碳的潴留电解质变化：高钾、低氯代谢功能变化酸碱平衡紊乱混合性respiratoryinsufficiency3.呼吸性碱中毒:原因：Ⅰ型呼衰电解质变化：低钾高氯代谢功能变化酸碱平衡紊乱respiratoryinsufficiencyPaO2PaCO21。血气变化引起呼吸功能变化代谢功能变化呼吸系统变化呼吸深快PaCO280mmHg呼吸抑制PaO230mmHgⅡ型呼衰吸低浓度的氧respiratoryinsufficiency呼吸频率改变：浅慢呼吸节律改变：潮式呼吸呼吸困难：吸气性或呼气性潮式、间歇、叹气样抽泣样呼吸2。原发疾病引起呼吸功能变化代谢功能变化呼吸系统变化respiratoryinsufficiency1.对心血管中枢的影响2.对心脏的影响代谢功能变化循环系统变化抑制兴奋PaO2PaCO2PaO2PaCO2严重后果:右心衰（肺源性心脏病）PaO2PaCO2抑制3.对血管的影响血管扩张(心、脑）respiratoryinsufficiency1.肺动脉高压代谢功能变化循环系统变化肺源性心脏病发生机制H+、缺氧→肺小A收缩长期肺小A收缩、缺氧→肺小A硬化狭窄缺氧酸中毒→心肌舒缩功能呼吸困难→心脏舒缩受限2.右心变化RBC→血液粘滞度respiratoryinsufficiency代谢功能变化中枢神经系统变化严重后果-----肺性脑病1．缺氧对中枢神经系统的影响PaO260mmHg：智力和视力减退＜40-50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱嗜睡、惊厥、昏迷20mmHg：神经细胞不可逆损伤2．CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁。重度(＞80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵昏迷等。被称为CO2麻醉。肺性脑病的发生机制扩张、内皮损伤缺氧、酸中毒、CO2潴留脑血管脑水肿凝血缺氧、脑疝脑细胞神经C内酸中毒谷氨酸脱羧酶-氨基丁酸磷脂酶溶酶体释放脑细胞损伤脑功能障碍钠泵抑制respiratoryinsufficiency肾功能的变化消化系统变化急性肾衰：少尿，代酸，氮质血症（属于功能性肾衰）1.缺氧胃血管收缩2.二氧化碳潴留胃酸分泌↑粘膜溃疡、糜烂、出血代谢功能变化respiratoryinsufficiency1.防治原发病2.氧疗Ⅰ型：高浓度吸氧Ⅱ型：低浓度低流量吸氧防治的病理生理基础3.降低PaCO2：增加肺泡通气量解除阻塞:抗炎,平喘,体位引流,气管插管增强呼吸动力:呼吸兴奋剂合理应用人工辅助通气:增加肺泡通气的同时,呼吸肌得以休息补充营养:4.改善内环境及保护重要器官功