认知障碍

认知障碍精神异常精神类疾病,认知缺陷或异常。认知是指人脑接受外界信息，经过加工处理，转换成内在的心理活动，从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损，当上述认知域有2项或以上受累，并影响个体的日常或社会能力时，可诊断为痴呆。简介认知是机体认识和获取知识的智能加工过程，涉及学习、记忆、语言、思维、精神、情感等一系列随意、心理和社会行为。认知障碍（cognitivedisorder）指与上述学习记忆以及思维判断有关的大脑高级智能加工过程出现异常，从而引起严重学习、记忆障碍（1earningandmemoryimpairment），同时伴有失语（aphasia）或失用（apraxia）或失认（agnosia）或失行（disturbanceinexecutivefunctioning）等改变的病理过程。认知的基础是大脑皮层的正常功能，任何引起大脑皮层功能和结构异常的因素均可导致认知障碍。由于大脑的功能复杂，且认知障碍的不同类型互相关联，即某一方面的认知问题可以引起另一方面或多个方面的认知异常（例如，一个病人若有注意力和记忆方面的缺陷，就会出现解决问题的障碍）。因此，认知障碍是脑疾病诊断和治疗中最困难的问题之一。主要分类主要包括(1)感知障碍，如感觉过敏、感觉迟钝、内感不适、感觉变质、感觉剥夺、病理性错觉、幻觉、感知综合障碍;(2)记忆障碍，如记忆过强、记忆缺损、记忆错误;(3)思维障碍，如抽象概括过程障碍、联想过程障碍、思维逻辑障碍、妄想等。上述各种认知障碍的原因是多种多样的，除器质性疾病原因外，大多精神疾患所致。如神经衰弱、癔症、疑症、更年期综合症、抑郁症、强迫症、老年性痴呆、精神分裂症、反应性精神病、偏执型精神病、躁狂症、躁郁症等等。具体分类感知觉障碍（一）感觉障碍感觉障碍(disordersofsensation）主要包括感觉过敏，感觉减退和内感性不适。（二）知觉障碍知觉障碍(distuebanceofperception）主要包括错觉和幻觉。1、错觉（illusion）指对客观事实的歪曲的知觉、生理和病理情况下都可能产生错觉。名称产生条件是否能纠正生理性错觉光线暗淡、恐惧紧张和经期等条件下经验证后可纠正病理性错觉常在意识障碍时出现不能纠正2、幻觉(hallucination）幻觉是虚幻的知觉指没有外界相应的客观刺激作用于感觉器官时所出现的知觉体验。幻觉是临床最常见而且重要的精神病性症状，常与妄想合并存在。（1）根据所涉及的感觉器官，幻觉可以分为幻听、幻视、幻嗅、幻味，内脏性幻觉。（2）按幻觉体验的来源分为真性幻觉和假性幻觉。（3）按幻觉产生的特殊条件可分为功能性幻觉、思维鸣响、心因性幻觉和入睡前幻觉。（三）感知综合障碍感知综合障碍(psychosensorydisturbance)是指患者对客观事物的本质属性或整体能正确感知，但对某些个体如大小，形状。颜色、距离、空间位置等产生错误的感知，多见于癫痫。思维障碍（一）思维形式障碍(disorderofthethinkingform）包括思维联想障碍和思维逻辑障碍两大部分。（二）思维内容障碍1、妄想(delusion)是一种病理的歪曲信念，是病态的推理和判断，是精神病患者最常见的症状之一。其特征有：①信念的内容与事实不符，没有客观现实基础，但患者坚信不疑；②妄想内容均涉及患者本人，与个人利害有关；③妄想具有个人独特性；④妄想内容因文化背景和个人经历而有所差异，但具有浓厚的时代色彩。2、强迫障碍(obsessiveidea)又称强迫思维，是指某一观念或概念，反复的出现患者的脑海中，自己知道这种想法是不必要的，甚至是荒谬的，并力图加以摆脱。但事实上常常视为被患者的意愿，想摆脱，有摆脱不了，患者为此而苦恼。3、超价观念(over-valuedidea）是在意识中占主导地位的错误观念，其发生常常有一定的事实基础，但患者的这种观念是片面的，与实际情况有出入，而且带有强烈的感情色彩，明显的影响到患者的行为。注意障碍注意(attention）是指个体的精神活动集中地指向于一定对象的过程。此时，人们对所注意的食物的感知最为清晰，而对周围其他事物的感知相对不清晰。记忆障碍智能障碍1、精神发育迟缓(mentairetardation）也称智力低下，是指先天或围生期或在生长发育成熟以前（18岁以前），由于多种致病因素，遗传，感染，中毒，头部外伤，内分泌异常或缺氧等，是大脑发育不良或发育受阻，一直智能发育停留在某一阶段。不能随着年龄增长而增长，其智能明显低于正常同龄人。2、痴呆(dementia)是一种综合症，是意识清楚情况下后天获得的记忆，智能的明显受损。自知障碍自知力(insight）又称领悟力或内省力，是指患者对自己精神疾病的认识和判断能力。认知的脑结构基础认知的结构基础是大脑皮层。大脑皮层由主区（primarycortex）和辅助区（associatedcortex）组成，对事物的观察、分析与判断以及对躯体运动的协调均由主区控制，但主区完成这些功能依赖辅助区对行为和认知障碍智能进行高层次整合。Brodmann根据形态特征将大脑皮层分为52个功能区，并提出不同的皮层形态分区分别执行不同的功能。①额叶皮层区负责自主运动，书写、记忆、创造性思维、判断、远见、社会责任感等复杂的智力活动，该区损伤将导致中侧性偏瘫（4区）、失写症（6区）及额叶性痴呆（9区和12区）等；脑左半球额叶皮层Broca’s语言区（44区和45区）损伤导致运动性失语症；②顶叶皮层的主要功能是对感觉信息的高级加工和整合。顶叶皮层l区至3区的损伤导致对侧感觉障碍；39区的损伤导致感觉性失读症（此时患者无构语障碍，但不能理解书写的文字）；40区的损伤引起触觉缺失等；③颞叶接受听觉刺激，其4l区和42区感受声音，而听觉辅助皮层22区帮助对声音的理解，22区损伤将导致感觉性（Wernicke’s）失语症（与Broca’s失语症不同，Wernicke’s失语症者不能正确使用语言和语法，常常言不达意）；颞叶的海马和蓝斑结构参与记忆加工。损伤时分别引起空间或情感记忆障碍；④枕叶含有原始视觉皮层，17区感知和接受视觉刺激，该区损伤引起视野缺陷；视觉联络皮层18区和19区包绕视皮层，诠释视觉信息和内容。该区损伤将导致个体不能识别物体，不理解物体的用途或生命的形式（如不能区别猫和狗）。病因及发病机制认知是大脑皮层复杂高级功能的反映，任何直接或间接导致大脑皮层结构和功能慢性损伤的因素均可通过不同机制引起认知障碍，现将其归纳如下：慢性脑损伤1．脑组织调节分子异常(1)神经递质及其受体异常：大多数神经元之间的信息传递是通过神经递质(neurotransmitter)及其相应的受体完成的。这些神经递质或受体异常改变均可导致不同类型和不同程度的认知异常。1)多巴胺(dopamine)：多巴胺是以酪氨酸为底物，在酪氨酸羟化酶(tyrosinehydroxylase)和多巴脱羧酶(dopaminedecarboxylase)的作用下合成的。研究发现：脑中多巴胺含量显著降低时可导致动物智能减退、行为情感异常、言语错乱等高级神经活动障碍。例如，在帕金森病(Parkinsondisease，PD)患者黑质多巴胺能神经元减少，酪氨酸羟化酶和多巴脱羧酶活性及纹状体多巴胺递质含量明显卞降。此外，在动物实验中发现多巴胺过多也可导致动物认知功能的异常改变。多巴胺受体有D1和D2受体两大家族，精神分裂症患者与大脑额叶皮层的D1受体功能低下和皮层下结构D2受体功能亢进双重因素有关，因此有人提出用D1激动和D2阻断治疗精神分裂症的新概念。2)去甲肾上腺素(nonepinephrine)：去甲肾上腺素是最早被发现的单胺类神经递质，是多巴胺经β羟化酶作用生成的产物。在脑内，去甲肾上腺素通过α1、α2和β受体发挥调节作用。在突触前，α2受体通过Gi蛋白介导，减少cAMP的生成和cAMP依赖性蛋白激酶的活性，减少蛋白激酶对N-型Ca2+通道的磷酸化，以至Ca2+通道关闭，Ca2+内流减少，从而对去甲肾上腺素的释放起抑制作甩(负反馈调节)；α2受体激动还可抑制在警醒状态下的蓝斑神经元的放电增加；在突触后，α1受体激动可引起K+通道开放，K+外流增加，神经元倾向超极化而产生抑制效应。而α1受体激活则使K+通道功能降低，K+外流减少，神经元去极化产生兴奋效应。一般认为，脑中α2受体激动与维持正常的认知功能有关，而α1受体持续、过度激活可致认知异常。在正常警醒状态时，脑细胞含适量去甲肾上腺素，α2受体功能占优势，维持正常的认知功能。在应激状态下产生大量去甲肾肾上腺素，α1受体功能占优势；这可能是个体长期处于应激状态更易出现认知障碍的机制之一。3)乙酰胆碱(aeetylcholine)：乙酰胆碱由乙酰辅酶A和胆碱在胆碱乙酰转移酶的作用下生成。神经细胞合成并释放的乙酰胆碱通过M-受体(M-AchR，毒蕈碱受体)和N-受体(N-AchR，烟碱受体)发挥调节作用,M-AchR是G-蛋白耦联受体，N-AchR是配体门控离子通道受体。脑内的胆碱能神经元被分为两类，即局部环路神经元和投射神经元，自Meynert基底核发出的胆碱能纤维投射至皮层的额叶、顶叶、颞叶和视皮层，此通路与学习记忆功能密切相关。阿尔茨海默病(Alzheimer'sdisease，AD)患者在早期便有Meynert基底区胆碱能神经元减少，导致皮层胆碱乙酰转移酶活性和乙酰胆碱含量显著降低，是AD患者记忆障碍的重要机制之一；精神分裂症者认知障碍的程度与皮层胆碱乙酰转移酶活性呈负相关；给AD和精神分裂症患者使用胆碱酯酶抑制剂或M受体激动剂可改善其记忆缺损。4)谷氨酸(glutamate):在脑内，氨基酸类递质含量最高，其中，谷氨酸在人大脑皮层中的含量约为9-11μmol/g，比乙酰胆碱或单胺类递质的含量高103数量级，比神经肽的含量高106数量级。谷氨酸是不能透过血脑屏障的非必需氨基酸，脑内的谷氨酸可分别由谷氨酰胺在谷氨酰胺酶的作用下水解或α-酮戊二酸在其转氨酶的作用下生成。谷氨酸藉N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和非NMDA受体起作用。NMDA受体是配体门控的离子通道型受体；非NMDA受体主要指海人藻酸(kainate，KA)和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑-丙酸(α-mino-3-hydroxy-5-methy-4-isoxa-zolep-propionate，AMPA)是Na+-K+通透性离子通道型受体。纹状体的谷氨酸神经纤维抑制丘脑向大脑皮层发出感觉冲动，当谷氨酸能神经低下时，这种冲动发出增多，大脑皮质单胺活性增强，引起相应的认知功能异常。由于谷氨酸是哺乳动物脑内最重要的兴奋性神经递质，故当谷氨酸含量异常增高时，可引起“兴奋性毒性”损伤。(5)神经肽异常：神经肽(neuropeptide)是生物体内的一类生物活性多肽，主要分布于神经组织。在脑内，神经肽与神经递质(neurotransmitter)常常共存于同一神经细胞，但神经肽与经典神经递质有诸多不同：神经肽比神经递质分子量大，在脑组织中含量低；神经肽由无活性的前体蛋白加工而成，而神经递质可在胞体或神经末梢直接合成；神经肽释放后主要经酶解而失活，神经递质则主要通过神经末梢重吸收反复利用；神经肽的调节缓慢而持久，神经递质的调节快速而精确等。神经肽的异常与认知障碍密切相关。有人报道PD患者脑苍白球和黑质中P物质水平下降30%-40%，在黑质中胆囊收缩素(cholecystokinin，CCK)下降30%，在丘脑下部和海马区神经降压肽(neurotensin，NT)含量也下降。血管加压素(vasopressin，VP)，血管活性肠肽(vasoac-tireintestinalpeptide，VIP)及其受体含量减少与记忆力减退相关，给脑外伤、慢性乙醇中毒及AD病人用VP可改善其记忆力减退。促甲状腺素释放激素(thyrotropinreleasing