淹溺.ppt.

污水淹溺急性肺损伤特点及临床关注点新华医院崇明分院胡晓峰2淹溺流行病学溺水是全世界仅次于道路交通事故的第二大意外事故伤亡原因，其中83%发生在中低收入国家。中国每年有57000人溺水死亡，其中70%以上是15岁以下儿童。淹溺是我国人群意外伤害致死的第三位死因。随着社会发展，河道的污染越来越重，污水淹溺是我们救治溺水患者的新焦点。定义淹溺(drowning)又称溺水，是指人淹没于液体介质中(水），水、污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息.4淹溺的后果可以分为非病态、病态和死亡，其过程是连续的近乎淹溺:淹溺发生后患者未丧失生命者近乎溺死:淹溺发生后患者如心脏未停搏溺死:淹溺后窒息合并心脏停搏者5可有神志模糊、烦躁剧烈咳嗽,喘憋、呼吸困难，心率慢、血压降低、皮肤冷、发绀在喉痉挛期之后，水进入呼吸道、消化道,眼睑水肿、眼充血、口鼻血性泡沫痰、皮肤冷白、发绀、呼吸困难，上腹较膨胀。一过性窒息的缺氧表现：神志多清醒有呛咳呼吸频率加快血压增高胸闷不适四肢酸痛无力淹溺1-2min内淹溺3-4min内淹溺5min以上神志昏迷，口鼻血性分泌物，皮肤发绀重，呼吸憋喘或微弱浅表、不整，心音不清，呼吸衰竭、心力衰竭，以至瞳孔散大、呼吸心跳停止。6污水淹溺：是指人淹没污水中引起通气障碍而窒息。污水：丧失了原来使用功能的水简称为污水。污水是由于水里掺入了新的物质或者因为外界条件的变化，导致水变质不能继续保持原来的使用功能。7常见污水类型病原体污染物生活污水、畜禽饲养场污水常含有各种病原体，如病毒、细菌、真菌，寄生虫。水体受到病原体的污染会传播疾病，如血吸虫病、霍乱、伤寒、痢疾、病毒性肝炎等。8常见污水类型耗氧污染物在生活污水中，含有碳水化合物、蛋白质、油脂、木质素等有机物质，这些物质以悬浮或溶解状态存在于污水中，可通过微生物的生物化学作用而分解。在其分解过程中需要消耗氧气，因而被称为耗氧污染物。水中溶解氧耗尽后，有机物进行厌氧分解，产生硫化氢、氨和硫醇等难闻气味，使水质进一步恶化9有毒污染物有毒污染物指的是进入生物体后累积到一定数量能使体液和组织发生生化和生理功能的变化，引起暂时或持久的病理状态，甚至危及生命的物质。如重金属和难分解的有机污染物等。10有毒污染物主要有以下几类：⑴重金属。如汞、镉、铬、铅、钒、钴⑵无机阴离子，主要是NO2-、F-、CN-离子。NO2-是致癌物质。剧毒物质氰化物主要来自工业废水排放。⑶有机农药、多氯联苯。农药喷在农田中，经淋溶等作用进入水体，产生污染作用。.......溺水病因因疾病发作（晕厥或昏迷）意外落水不会游泳者失足落水、潜水意外、投水自杀等在游泳过程中，时间过长力气耗尽或受冷水刺激发生肢体抽搐或肢体被植物缠绕等在浅水区跳水，头撞硬物，发生颅脑损伤而溺水发生溺水后，因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激，人体本能地屏气，以避免水进入呼吸道。不久，因缺氧不能继续屏气，水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡，阻滞了气体交换，引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。呼吸道内的水再经肺泡吸收到血液循环。13溺水类型干性淹溺：淹溺后导致喉痉挛导致窒息，呼吸道和肺泡很少水或无水吸入，约占淹溺者的10%。14湿性淹溺喉部肌肉松弛后吸入大量的水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒后，神志丧失，发生呼吸停止，心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的90%。淹溺分类淡水淹溺吸入呼吸道的水直接作用于肺泡壁上皮细胞，破坏其正常结构，同时肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。淡水渗透压低，迅速通过肺泡壁毛细血管，很快进入血液循环，稀释血液，引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶血，引起高钾血症导致心搏骤停。淡水淹溺的病理生理淡水淹溺肺泡内低渗性液体液体自肺泡到血管溶血血容量↑↑低钠、低氯、高钾血症低蛋白血症高血红蛋白血症肺水肿、心衰心搏骤停淹溺分类海水淹溺海水为高渗，含3.5％氯化钠、大量钙盐和镁盐。对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用，肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后，大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出，引起肺水肿及呼吸窘迫综合征。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞，甚至心搏骤停。海水淹溺的病理生理海水淹溺肺泡内高渗性液体血管内液体进入肺泡急性肺水肿心衰低蛋白血症、高钠血症高钙血症、高镁血症心律失常19淹溺分类污水淹溺吸入呼吸道的污水，迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。有毒物质导致肺泡壁上皮细胞受到损害，肺泡表面活性物质减少，引起肺泡塌陷，进一步阻碍气体交换，造成全身严重缺氧。污水含有大量病原体引起急性肺部感染，导致急性肺损伤加重，引起严重低氧血症，ALI/ARDS,多脏器功能衰竭。20污水淹溺急性肺损伤特点21急性肺损伤（ALI/ARDS）：ALI是各种直接和间接致伤因素导致的肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞损伤，造成弥漫性肺间质及肺泡水肿，导致的急性低氧性呼吸功能不全。以肺容积减少、肺顺应性降低、通气/血流比例失调为病理生理特征，临床上表现为进行性低氧血症和呼吸窘迫，ALI严重到一定程度，达到诊断标准时即急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。22ALI/ARDS的主要病理特征肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成并伴有肺间质纤维化23污水淹溺引起急性肺损伤主要是直接肺部损伤的，但污水感染导致的脓毒症也可以引起间接性肺损伤。机体吸入污水后，污水中有毒物质导致肺泡壁上皮细胞损伤，出现弥漫性肺泡上皮及毛细血管膜损伤，导致以肺水肿和微小肺不张，出现呼吸窘迫和顽固性低氧血症。污水导致ALI，发病严重，进展快，从ALI发展到ARDS的时间短促，预后差，死亡率高。24污水淹溺肺损伤直接损伤因素：淹溺时肺内直接吸入污水和污染物：病原微生物;细菌，真菌，病毒.......耗氧污染物：硫化氢、氨和硫醇等....有毒污染物:⑴重金属。如汞、镉、铬、铅⑵无机阴离子，主要是NO2-、F-、⑶有机农药、多氯联苯。25间接损伤因素：脓毒症(sepsis)弥漫性血管内凝血(DIC)等26直接损伤因素：污水淹溺中水分（淡水）吸入肺内，可损伤肺泡上皮细胞，肺泡表明活性物质灭活，肺顺应性下降，肺泡表面张力增加，肺泡塌陷，肺泡容积急剧减少，呼吸膜破坏，发生通气/血流比例失调。此外肺泡内外液体也妨碍正常气体交换，损害氧合作用。27污水淹溺中水分（海水）引起的肺损伤主要是肺的结构和功能降低。结构受损包括肺泡形态发生改变和肺实质细胞损害，主要是肺泡1型和2型上皮细胞，和肺毛细血管内皮细胞受损，肺间质水肿，造成肺通气及弥散障碍，发生低氧血症和代谢性酸中毒等。28高渗性海水造成肺泡内水分增多，肺泡内压增高，压迫肺泡上皮细胞，血管内液体外渗，血液浓缩，血流缓慢，微循环障碍，血小板粘附和附壁，造成毛细血管内皮损伤，低氧血症和代谢性酸中毒，以及由此启动的炎性过程进一步加重肺泡上皮和毛细血管内皮细胞的损伤并形成恶性循环。29污水淹溺污水还含有大量病原菌，耗氧污染物，有毒物质导致肺部出现(或加剧)下列变化（一）炎症细胞的迁移与聚集几乎所有肺内细胞都不同程度地参与ALI/ARDS的发病，而作为ALI/ARDS急性炎症最重要的效应细胞之一的则是多形核白细胞（PMNs）。30(1)多形核白细胞（PMNs）在肺毛细血管内大量聚集，首先是附壁流动并黏附于内皮细胞，再经跨内皮移行到肺间质，肺泡腔。这一过程有各种黏附分子的参与和调控。PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。31（2）肺泡巨噬细胞（AMs）除作为吞噬细胞和免疫反应的抗原递呈细胞外，也是炎症反应的重要效应细胞，参与ALI/ARDS的发病，经刺激而激活的AMS释放IL-1、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-8等促使多形核白细胞（PMNs）在肺内趋化和聚集。32（二）炎症介质释放炎症细胞激活和释放介质是同炎症反应伴随存在的，密不可分①脂类介质：花生四烯酸代谢产物、血小板活化因子（PAF）；②反应性氧代谢物：超氧阴离子（O-·2）、过氧化氢（H2O2）、氧自由基等。③肽类物质如PMNs／AMs蛋白酶、补体底物、参与凝血和纤溶过程的各种成份、细胞因子33（三）肺泡毛细血管损伤和通透性增高维持和调节毛细血管结构完整性和通透性的成分包括细胞外基质、细胞间连接、细胞骨架以及胞饮运输与细胞底物的相互作用。污水淹溺导致急性ALI，通过下列途径改变膜屏障的通透性。⑴裂解基底膜蛋白和（或）细胞粘附因子；⑵改变细胞外系纤维基质网结构；⑶影响细胞骨架的纤丝系统，导致细胞变形和连接撕裂。34ALI/ARDS的病因各异，但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因，共同基础是是肺泡-毛细血管的急性损伤。污水淹溺引起肺损伤主要是直接肺部损伤的，但污水淹溺后导致的脓毒症也可以引起间接性肺损伤。ALI/ARDS它是系统性炎症反应综合征的一部分。35污水淹溺临床关注点36原发病治疗污水淹溺后，由于有大量液体，杂物积聚呼吸道，且污水中含有大量的病原微生物，有毒物质，此外气管插管使气道开发并呼吸机运用，导致患者容易出现肺部重症感染及全身感染。早量尽早使用纤维支气管镜：清理气道，进行支气管肺泡灌洗，能有效减低肺损伤。37支气管镜肺泡灌洗能够在肺功能尚未明显受损时，灌洗大气道到肺泡全程，清除进入肺内的病原微生物，有毒化合物，清除肺泡中蛋白渗出物和炎性渗出物，稀释肺内污水的浓度，一方面能起到清创引流的目的，另一方面：能阻断原发性损害，防止及减轻继发性肺损伤具有重要意义，且越早应用越好。38在纤维支气管镜肺泡灌洗过程中：可能会影响肺通气，换气功能，加重肺缺氧，因此在治疗过程中应密切观察生命体征及SaO2变化。如术中病人出现面色发绀，心率加快，SaO2下降，应尽快结束操作，提高给氧浓度或增加潮气量，使SaO290%,生命体征稳定后继续治疗。39在纤维支气管镜肺泡灌洗过程中仔细观察吸出液的颜色，性质，量，再决定下次灌洗的量及频率。吸出液颜色正常后延长灌洗间隔时间及减少灌洗液量。40抗感染治疗污水淹溺中：污水中含有大量的病原微生物，有G+，G-,厌氧菌，真菌，病毒等，多种微生物的吸入容易引起混合型，重症感染，因此在使用抗生素时，建议使用兼顾G+，G-,厌氧菌广谱抗生素，同时留取痰标本，血标本培养，实现目标性抗感染方案。41污水淹溺感染：及早应用：根据经验选用广谱，足量抗生素密切监测：及早分离鉴定病原菌不断反思：并注意调动机体的整体免疫反应及时调换：参考药敏和临床反应调换抗生素42抗感染治疗：真菌感染污水淹溺导致大量的真菌微生物进入肺内，容易导致机会性的真菌感染，一般以曲霉菌和隐球菌多见。另外：污水中含有的各种有毒化合物会损害溺水者的皮肤黏膜及肺组织，增加患者真菌感染的危险性。43真菌感染临床表现：1.早期症状不典型，无特异性表现2.抗感染疗效不佳或有反复3.实验室检查：酶免疫分析（ELA）技术检测曲霉菌阳性预测值54%，而阴性预测值高达95%444.影像学检查：肺CT可见锲型影或空腔，典型的可以在结节状渗出影周围发现：“月晕症”或“月牙症”等特异性影像学改变5.临床医师在观察病情时：如痰液标本白黏，粘厚，呈拉丝状，抗细菌治疗无效，应高度怀疑。直接镜检虽然阳性率低，不能鉴定菌种，但可以迅速获得结果，为及时治疗提供依据。45溺水患者入院7-10天是真菌感染的潜伏期，一旦出现深部真菌感染病情进展极其凶险，肺部及皮肤黏膜创口的真菌感染很快会传播到脑病，甚至可累计心脏，肾脏，肾上腺，骨骼。患者出现临床表现后再接受抗真菌治疗相对被动，预后极差。真菌感染很快会传播到脑病，潜伏期为15天，脑病感染会导致蛛网膜下腔出血，是致死性的。46抗真菌药物-伊曲康唑伏立康唑可用于抑制和杀死隐球菌，曲霉菌，及念珠球菌。根据病情谨慎地极早期使用抗真菌药物，从而大大的减低真菌感染的死亡率。治疗过程中需密切注意肝肾功能