消化性溃疡详解(含图)

消化性溃疡胃角溃疡（活动期）胃角中央有一0.5×0.5厘米2溃疡下凹，黄白苔，厚，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中胃溃疡动脉出血幽门梗阻（洗胃后胃镜像）幽门狭小、缝状，无分泌物通过迹象。十二指肠球部溃疡十二指肠球部前壁有一0.3×0.3厘米2溃疡下凹，黄白苔，薄，周围黏膜糜烂，肿胀隆起，可观察到轻微的黏膜集中十二指肠球部、降段多发性霜斑性溃疡十二指肠球部、降段散在分布多个霜斑样糜烂，0.2×0.2至0.4×0.4厘米2，中央凹陷，周围黏膜红肿。十二指肠球部溃疡并出血【定义】消化性溃疡（pepticulcer）主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastriculcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenalulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而得名。溃疡的粘膜缺损超过粘膜肌层，不同于糜烂。该病也可以发生在与胃酸相接触的其他胃肠道部位，包括食管、吻合口及Meckel憩室。【流行病学】1、发病率高估计约有10％的人口一生中患过此病2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的差异3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者4、临床上DU较GU为多见，两者之比约为3:1。5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。6、男性高于女性，约3.6:17、发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。8、战时发病率明显增高。【病因和发病机制】胃粘膜的防御功能1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障2、上皮完整性的整复或重建功能受抑3、粘膜血流和酸碱平衡4、前列腺素、EGF、SST等5、巯基一、幽门螺杆菌感染Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。消化性溃疡患者中Hp感染率高DU患者Hp感染率为90％～100％，GU为80％～90％。Hp感染者中大约15％～20％的人可发生消化性溃疡。Hp感染者发生消化性溃疡OR明显增高。根除Hp可促进溃疡愈合和显著降低溃疡复发率单独根除Hp可有效愈合溃疡；难治性溃疡，在有效根除Hp治疗后，得到痊愈；单用高疗效抗Hp方案治疗1周，4周后复查，溃疡的愈合率高于或等于应用常规抑酸药疗效根除Hp可使DU、GU的年复发率由50％～70％降至5％以下，从而使绝大多数溃疡患者得到彻底治愈。根除Hp还可显著降低消化性溃疡出血等并发症的发生率。Hp感染改变了粘膜侵袭因素与防御因素之间的平衡1、Hp定植和生存因素①动力：a螺旋形；b鞭毛（flaA，flaB）；c其他（flaE、fliI等）②对酸抵抗：a尿素酶；bHsp；c胃酸抑制蛋白；d其他抵抗胃酸的物质（p型ATP酶、铁摄取蛋白等）③保护性酶：aSOD；b触酶（过氧化氢酶）④粘附作用：a粘附因子；b上皮细胞受体；c粘液受体；d乙醇胺、GM1-3⑤其他：GGT、ceropin、cagE2、损害胃粘膜（1）毒素（VacA、CagA、iceA）（2）尿素酶（3）粘液酶与抑制粘蛋白分泌（4）脂多糖（5）脂酶与磷脂酶A（6）溶血素3、炎症反应（1）胃上皮细胞应答（2）中性粒细胞的激活（3）单核和巨噬细胞的激活（4）肥大细胞脱颗粒（5）炎性损伤（6）上皮增生和凋亡3、免疫反应（1）细胞免疫反应（Th1应答为主）（2）体液免疫反应（IgG、IgA等）（3）自身免疫反应（抗原模拟）（4）逃避炎症和免疫反应4、胃粘膜萎缩与增生（1）腺体萎缩与肠化生（2）上皮细胞凋亡（3）影响胃酸分泌（4）胃酸分泌增多（非萎缩性胃炎所致，可导致十二指肠溃疡）（5）胃酸分泌减少（萎缩性全胃炎所致，可导致胃癌）Hp感染引起消化性溃疡的机制（假说）1、“漏屋顶”假说把胃粘膜屏障比喻为“屋顶”，保护其下方粘膜组织免受胃酸（“雨”）的损伤。当粘膜受到Hp损害时（形成“漏屋顶”），就会造成“泥浆水”（H+反弥散），导致粘膜损伤和溃疡形成。这一假说强调了Hp感染所致的防御因素减弱，可解释Hp相关GU的发生。2、六因素假说将①胃酸-胃蛋白酶、②胃化生、③十二指肠炎、④Hp感染、⑤高促胃液素血症和⑥碳酸氢盐分泌六个因素综合起来，解释HP在DU发病中作用。二、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。DU胃酸分泌增多相关因素①壁细胞总数增多②壁细胞对刺激物敏感性增强③胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷④迷走神经张力增高三、非甾体抗炎药NSAID与GU的关系更为密切长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。溃疡发生的危险性除与服用NSAID的种类、剂量大小和疗程长短有关外，还可能与患者年龄、Hp感染、吸烟、同时服用糖皮质激素等因素有关。NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有消化性溃疡。四、遗传因素随着Hp在消化性溃疡发病中重要作用得到认识，遗传因素的重要性受到了挑战。但遗传因素的作用不能就此否定。孪生儿观察表明，单卵双胎同胞发生溃疡的一致性都高于双卵双胎；在一些罕见的遗传综合征中，如多内分泌腺瘤病型、系统性肥大细胞增多症等，消化性溃疡为其临床表现的一部分。五、胃十二指肠运动异常部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。少部分此异常者有家族史。部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延缓和十二指肠-胃反流。前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌；后者主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。胃运动障碍本身不大可能是GU的原发病因，但可加重Hp感染或摄入NSAID对胃粘膜的损伤。六、应激和心理因素急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应缴和心理矛盾的致病作用一直有争论。临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症；战争期间，本病发生率升高。上述事实提示：心理因素对消化性溃疡特别是DU的发生有明显影响。但心理分析未能发现消化性溃疡患者有何特殊个性。应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。七、其他危险因素（一）吸烟吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。（二）饮食饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有（三）病毒感染【病理】DU多发生在球部，前壁比较常见；GU多在胃角和胃窦小弯。２、显微镜下观察：溃疡基底部由外向内可分为四层炎症渗出物：由白细胞、红细胞和纤维蛋白组成；嗜酸性坏死层：为无组织结构的坏死物；肉芽组织层：内含丰富的血管；瘢痕组织层．【临床表现】一、症状（一）、疼痛：主要机制有化学物质刺激；平滑肌肌张力增高和痉挛；痛阈的变化１、疼痛的部位２、疼痛的性质３、长期性４、季节性５、周期性６、节律性十二指肠溃疡“进食—缓解—疼痛”模式．胃溃疡呈现“进食—缓解—疼痛—缓解”模式．（二）、消化不良的症状二、体征三、特殊类型的消化性溃疡（一）无症状性溃疡:这类消化性溃疡可见于任何年龄，但以老年人为多见。用H2受体拮抗剂（H2RA）维持治疗中复发的溃疡半数以上无症状。（二）老年人消化性溃疡:老年人消化性溃疡临床表现多不典型，无症状或症状不明显者比率较高，疼痛多无规律，食欲不振、恶心、呕吐、体重减轻、贫血等症状较突出。老年人中位于胃体上部或高位的溃疡以及胃巨大溃疡较多见，需与胃癌鉴别。（三）复合性溃疡:指胃和十二指肠同时发生的溃疡。复合性溃疡的幽门梗阻的发生率较单独GU或DU为高。（四）幽门管溃疡:病理生理与DU相似，胃酸一般增多。幽门管溃疡常缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见，对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻，穿孔或出血等并发症也较多。（五）球后溃疡:球后溃疡多具有十二指肠球部溃疡的临床特点，但夜间疼痛和背部放射痛更为多见，对药物治疗反应较差、较易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段者，常表示有促胃液素瘤存在。(六)巨型溃疡:胃溃疡的直径大于或等于３厘米，或十二指肠溃疡直径大于或等于２厘米，称为巨型溃疡，该类溃疡症状较明显，并发症的发生率较高，治疗时间较长，愈合较慢，容易复发。【实验室检查】一、Hp感染的诊断标准（1999）（一）科研标准1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色）2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）3、血清学试验（ELISA或免疫印迹实验等）4、特异性PCRHp培养阳性或上述四项中二项阳性，流行病学调查可选1-2项。（二）临床诊断标准1、Hp形态学（涂片、组织学染色、免疫组化染色）2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）（三）药物根除标准抗Hp治疗至少4周后复查1、Hp形态学阴性2、尿素酶依赖性试验（RUT、13C或14C-UBT）阴性用于临床目的，选一项即可；用于科研目的，需选两项均阴性；需取活组织检查者，用于临床，取胃窦；用于科研，取胃窦和胃体。二、血清胃泌素测定该项检查对溃疡病诊断无价值，但是怀疑Zollinger-Ellison`Syndrome（Gastrinoma）时（包括球后溃疡或空肠溃疡;溃疡伴腹泻;胃粘膜粗大;顽固性腹泻;溃疡术后复发）,应做胃泌素检查，Gastrinoma患者血清胃泌素与正常相反，呈同向增高并伴高酸分泌。三、胃液分析意义同上，现常用五肽胃泌素作刺激试验，下列情况下有一定的参考价值：良恶性胃溃疡的鉴别，胃酸缺乏应高度怀疑恶性溃疡；Gastrinoma，BAO15mmol/h，MAO60mmol/h,BAO/MAO0.6提示该病存在;胃手术前后的对比测定以估计手术效果。【诊断】一、X钱钡餐检查气钡双重对比造影能更好地显示粘膜象。溃疡的X线征象有直接和间接两种：龛影是直接征象，对溃疡诊断有确诊价值。良性溃疡凸出于胃、十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤，其外为辐射状粘膜皱襞。间接征象包括局部压痛、胃大弯例痉挛性切迹、十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡。二、胃镜检查和粘膜活检慢性溃疡：１、部位以胃角和胃窦部多见，以小弯侧为多；２、溃疡的直接征象和分期（崎田分类法）活动期Ａ１：苔厚，周围粘膜糜烂，肿胀隆起，完全没有粘膜再生像活动期Ａ２：周围肿胀减轻，溃疡边沿更加鲜明．溃疡边沿开始出现少许再生上皮．白苔仍厚，但大多数可观察到轻微的粘膜集中愈合期Ｈ１：白苔变薄，再生上皮开始向溃疡内推进，周围粘膜的炎症性变化渐消退，变得平滑，皱襞向白苔边沿平滑地集中愈合期Ｈ２：溃疡面比Ｈ１更缩小，再生上皮的范围明显增大，白苔更进一步变薄，变少瘢痕期Ｓ１：溃疡面消失，被发红的再生上皮覆盖，皱襞平滑地向中心集中瘢痕期Ｓ２：发红消失，色调和正常粘膜相同．皱襞集中也变轻，有时只能看到粘膜的轻度集中，溃疡被再生上皮完全修复３、溃疡的间接征象胃角畸形：Henning征是指当溃疡位于胃角小弯、抛物线状的尖顶，由于瘢痕收缩或功能性收缩，向上牵拉，形成特殊的弓形曲线，类似歌德式拱门．称之．胃角的梯形畸形：当胃角有线形溃疡或吻合口溃疡是，胃角的前后壁发生牵拉形成胃角的梯形畸形，胃小弯的扩张度减低及强直．胃小弯缩短及烟袋状胃：葫芦形皱襞：常见于胃体部前后壁溃疡，特别是接吻溃疡．其它：出血、粘液分泌亢进、痉挛【鉴别诊断】一、功能性消化不良二、慢性胆