甲状腺结节

甲状腺结节演讲人：一、甲状腺解剖和生理作用甲状腺甲状腺解剖（一）解剖甲状腺是人体内最大的内分泌腺体。胎儿出生时甲状腺重量约为1.5g，以后迅速生长，成年时其重量为20～25g。它位于气管的两侧，甲状软骨的前下方。甲状腺分为左右两叶，中间有峡部相连。甲状腺组织是由大小不等的腺滤泡及滤泡间组织组成。滤泡是甲状腺的结构及功能的基本单位，是制造甲状腺激素的场所。甲状腺组织学切片甲状腺的血供很丰富，成人每克甲状腺组织每分钟有4～7ml血液通过。当甲状腺增生或肿大时，其血流量可增加100倍左右。颈外动脉分支为左、右甲状腺上动脉，分别血供给左、右侧甲状腺上极。锁骨下动脉分支为左、右甲状腺下动脉，分别血供给左、右侧甲状腺的下极。来自主动脉的甲状腺最小动脉血供给正中区腺体。（二）血供主要受来自颈交感神经节的交感神经纤维支配；其副交感神经纤维系来自迷走神经。（三）神经支配甲状腺解剖分部：1峡部2-4气管软骨2侧叶上极平气管软骨，下极平5-6气管软骨环血管及神经：甲状腺下动脉3静脉甲状腺中静脉2神经甲状腺上静脉甲状腺下静脉喉上神经喉返神经2动脉甲状腺上动脉2被膜甲状腺的生理作用甲状腺制造甲状腺激素，无机碘和酪氨酸是其必要原料。1．聚碘作用(iodideaccumulation)»甲状腺有摄取和浓聚碘的能力，摄取的量与环境中含碘量有密切关系。»碘的来源主要从食物及饮水中摄取；少量是来自体内甲状腺激素分解过程中脱下的碘离子；由呼吸道或皮肤进人体内碘量极少。»甲状腺内碘的浓度一般比血浆内碘的浓度大25～500倍。摄碘速度快，不是简单扩散过程，而是通过甲状腺滤泡细胞基底膜上的钠／碘同向转运体（NIS）介导完成的。»甲状腺受TSH刺激后摄碘增加；溴、锝酸根、过氯酸根等离子可抑制碘的摄取，并可使腺内碘释放出来。在甲状腺摄碘储碘功能中的作用钠碘同向转运体和甲状腺球蛋白2．甲状腺内有机碘化物的合成(synthesisoforganicform)浓聚在甲状腺上皮细胞内的碘离子，必须首先经过氧化酶迅速氧化，转为“活性碘”。活性碘借碘化酶的作用与甲状腺球蛋白上的酪氨酸基结合，而碘化成T1及T2。T2与甲状腺球蛋白肽链在酶系统的作用下发生圈绕偶联成T4。在去碘化酶的作用下，使T4去碘成为T3T3、T4与甲状腺球蛋白结合，贮存在滤泡胶质中。在甲状腺内T3：T4=1：20他巴唑等抗甲亢药物即作用于过氧化酶，抑制其活性，从而减少T3、T4的合成3．甲状腺激素的贮存(storageofthyroidhormone)合成的甲状腺激素贮存在泡腔的胶体物质内贮存的甲状腺激素可供机体利用50～120天之久，因而在甲亢时，用抗甲状腺药物抑制甲状腺激素的生成，需要相当长的时间才能收到疗效。4．甲状腺激素的分泌(secretionofthyroidhormone)甲状腺激素的分泌是受垂体分泌的TSH通过环磷酸腺苷（CAMP）控制。甲状腺受到TSH刺激后分泌T3、T4入血。5．甲状腺激素的转运(transportationofthyroidhormone)甲状腺激素被分泌到血液循环后，呈游离状态是极少的，绝大部分立即与血浆蛋白和其他物质相结合，血浆中有三种主要载带甲状腺激素蛋白。甲状腺素结合球蛋白(thyroxine-bindingglobulin)清蛋白(albumin)甲状腺素结合前清蛋白6．甲状腺激素的分解和排泄(degradationandexcretion)甲状腺激素大部分在肝中失活分解后的碘绝大部分以无机碘化物形式出现，游离碘进人血循环中，再次被甲状腺摄取，重新合成甲状腺激素二、甲状腺功能测定2.1甲状腺激素和自身抗体甲状腺激素-四碘甲状腺原氨酸T4-三碘甲状腺原氨酸T3-FT4、TT4、FT3、TT3、rT3促甲状腺激素TSH甲状腺自身抗体-TSH受体抗体TRAb-甲状腺球蛋白抗体TGAb-甲状腺过氧化物酶抗体TPOAb2.2甲状腺摄131I功能测定(iodineuptaketest)（一）原理随食物进入体内的外源性无机碘化物经吸收进入血液，流经甲状腺而被摄取并迅速被甲状腺过氧化物酶氧化成碘，与甲状腺球蛋白上的酪氨酸残基相连，然后逐步合成为甲状腺激素储于甲状腺滤泡内，于机体需要时分泌至血液循环。（二）临床意义反映甲状腺的功能状态的指标之一，但不是针对某一疾病的特异性诊断指标用131I治疗甲亢时作为估计用药量的参考指标2.3甲状腺激素抑制试验(thyroxinesuppressiontest)（一）原理正常情况下，甲状腺摄131I率受垂体前叶分泌的TSH调节。当口服甲状腺激素T3或T4后，血中T3、T4浓度增高，通过负反馈作用，垂体前叶分泌TSH减少，甲状腺摄131I率明显降低，称明显受抑。甲亢时这种反馈调节作用完全或部分消失，口服T3或T4后甲状腺摄131I率无明显下降，称为不明显受抑制。本试验对甲亢的诊断有较好的特异性。受检者准备（一）第一次甲状腺摄131I试验后，每次口服T320ug，每天3次，连服一周；或口服干甲状腺片，每次60mg，每天3次，连服2周。（二）余同甲状腺摄131I率试验示踪剂和测量仪器（二）方法试验步骤（一）同甲状腺摄131I试验（二）按下式计算抑制率：第一次24h摄131I率-第二次24h摄131I率第一次24h摄131I率=×100%抑制率（%）正常值和诊断标准1、抑制率＞50%为正常抑制2、抑制率在25-50%为部分抑制3、抑制率＜25%为不抑制（三）测定结果正常抑制时提示垂体-甲状腺轴存在正常调节关系，可以排除甲亢的存在不抑制时表明垂体-甲状腺轴正常的调节关系遭到破坏，可诊断为甲亢部分抑制时，为可疑甲亢，需结合其他相关资料进行分析（四）临床意义2.4促甲状腺激素兴奋试验(TSHstimulationtest)过氯酸盐释放试验（perchloratedischargetest）（一）原理过氯酸盐有阻止甲状腺从血液中摄取碘离子和促进碘离子从甲状腺内释出的作用。正常甲状腺摄入的碘离子在酶的作用下迅速转化成为有机碘，故不存在碘离子被过氯酸盐释放的问题。但当碘离子有机化障碍时，则摄入甲状腺的碘离子可以被过氯酸盐释放出来，据此可以辅助诊断与甲状腺内碘有机化障碍有关的疾病。受检者准备示踪剂和探测仪器试验步骤（一）空腹口服Na131I3小时后测量甲状腺摄131I率试验，接着口服过氯酸钾600mg，3小时后再测定摄131I率。（二）方法（二）按下式计算释放率：服KClO4前摄131I率-服KClO4后摄131I率服KClO4前摄131I率×100%释放率（%）=正常值和诊断标准(normalvalueanddiagnosticcriteria)1、释放率(releasingrate)＜10%为正常2、释放率10%-50%示甲状腺内碘有机化部分障碍3、释放率＞50%为甲状腺内碘有机化明显障碍（三）测定结果正常人口服过氯酸钾后，已被甲状腺摄取的131I因被迅速有机化而仍存在于甲状腺内，只是甲状腺不再摄取血中的131I，故吸碘率受到抑制而不再提高。碘有机化障碍的先天性甲减，由于甲状腺摄取131I后不能被有机化，口服过氯酸钾后，这些131I迅速释放入血，血中的131I也不再被甲状腺摄取，故吸碘率明显降低，释放率超过10%。（四）临床意义三、甲状腺结节(thyroidnodule)内容概述分类诊断治疗特殊问题定义甲状腺结节是指各种原因导致甲状腺内出现一个或多个组织结构异常的团块。不同检查方法,甲状腺结节表现不同–触诊：结节为甲状腺区域内扪及的肿块–超声：结节为甲状腺内局灶性回声异常的区域不同检查方法之间，结节发现情况不一致–查体触到的甲状腺结节，超声检查未提示–查体未触到结节，但超声检查发现结节–查体触到单个结节，但超声检查提示有多个结节流行病学–一般人群中甲状腺结节的患病率：触诊3%-7%，超声20%-70%。–绝大多数甲状腺结节为良性，恶性只占5%。病因及分类依病因分为：增生性结节性甲状腺肿肿瘤性结节：良性肿瘤、恶性肿瘤囊肿炎症性结节增生性结节性甲状腺肿甲状腺肿伴结节患者病史一般较长,结节是腺体在增生和代偿过程中发展而成的,多数为多结节性甲状腺肿,少数为单结节性。肿瘤性结节1.甲状腺腺瘤腺瘤一般呈圆形或椭圆形,直径常在3cm以内,质地大多比周围的甲状腺组织为硬,无压痛。腺瘤发展较慢,临床上大多无症状,但部分患者可发现甲状腺功能亢进症状。肿瘤性结节2.甲状腺癌可见于任何年龄,高峰出现在49~69岁的年龄阶段,女性发病率较男性高约3倍。分化型甲状腺癌(DTC)占甲状腺癌的90%,主要包括乳头状癌和滤泡癌。乳头状癌:见于各种年龄,为低度恶性癌,生长缓慢。患者多因肿大的颈淋巴结(转移性癌)前来就诊,此时甲状腺内的原发性癌肿可不明显。滤泡细胞癌:多见于中老年患者,趋向于经血流转移,故多见远处转移,而颈淋巴结转移不多见。恶性程度低者,其在甲状腺内的癌与一般的腺瘤相似,历时10~20年而不发生转移未分化癌:主要见于老年患者。常为一侧甲状腺块状物,无压痛,表面不规则,坚硬,并且固定不动,边界不清楚。恶性程度高,生长快,常浸润至邻近颈部结构,并向颈淋巴结、肺、骨等处转移。髓样癌:起源于甲状腺组织内的C细胞,见于各种年龄。较小的肿瘤几乎总是位于一叶的上后部分。此癌好发生钙化,其他甲状腺肿瘤如发生钙化,往往在X线片上显影浅淡,但均匀,髓样癌的钙化与之不同,则以浓密和不均匀分布为特征。此外,血清降钙素升高有助诊断。囊肿甲状腺囊肿囊肿内含血液或清澈液体,与周围甲状腺组织分界清楚,可相当坚硬,直径很少超过3~4cm,一般无压痛,无摄131I能力,B型超声检查常有助于诊断。临床上除甲状腺肿大和结节外,大多无功能方面的改变。炎症性结节甲状腺炎、亚急性甲状腺炎伴甲状腺结节:结节的大小视病变范围而定,质地常较硬。典型的临床表现为:起病较急,有发热咽痛及显著甲状腺区疼痛和压痛。急性期,甲状腺摄131I率降低,而血清T3、T4升高,呈分离现象。慢性淋巴细胞性甲状腺炎:为对称弥漫性甲状腺肿,无结节。有时由于肿大不对称和表面有分叶,可状似结节,硬如橡皮,无压痛。抗甲状腺球蛋白和抗甲状腺过氧化物酶抗体阳性。甲状腺细针穿刺细胞学检查有助于诊断。侵袭性纤维性甲状腺炎:甲状腺结节坚硬且与腺体外邻近组织粘着固定,起病和发展过程缓慢,可有局部隐痛和压痛,伴以明显压迫症状,局部淋巴结不大,摄131I率正常或偏低诊断核心：鉴别结节的良、恶性。详细病史采集和全面体格检查是正确诊断基础。临床表现查体或超声检查发现；多数无症状；极少数有局部压迫表现；少数有甲状腺功能异常，甲亢或甲减表现。病史重点关注：–年龄–性别–头颈部放射线检查治疗史–结节大小、增长速度–局部症状–甲状腺功能异常相关症状–家族史：甲状腺肿瘤、甲状腺髓样癌、MEN2型、家族性多发性息肉病、Cowden病和Gardner’s综合征。体格检查应重点关注：–结节的数目、大小、质地、活动度、压痛、局部淋巴结肿大等。提示恶性病变可能的临床证据有颈部放射线检查治疗史有甲状腺髓样癌或MEN2家族史年龄小于20岁或大于70岁男性结节短期内明显增大出现局部压迫症状，包括持续性声音嘶哑、发音困难、吞咽困难和呼吸困难结节质地硬、形状不规则、固定伴颈部淋巴结肿大血清TPOAb和TgAb检查–是桥本甲状腺炎的临床诊断指标。–但确诊桥本甲状腺炎仍不能完全除外恶性肿瘤存在的可能，少数桥本甲状腺炎可合并甲状腺乳头状癌或甲状腺淋巴瘤。甲状腺球蛋白（Tg）水平测定–多种甲状腺疾病可导致血清Tg水平升高，测定Tg对鉴别结节的良、恶性没有帮助。血清降钙素水平的测定–对髓样癌有诊断意义。有甲状腺髓样癌家族史或MEN2家族史者，应检测基础或刺激状态下血清降钙素水平。辅助检查高清晰甲状腺超声检查甲状腺核素显像甲状腺MRI和CT检查甲状腺细针吸取细胞学活检（FNAC）高清晰甲状腺超声检查是评价甲状腺结节最敏感的检查方法。不仅可用