呼吸衰竭-梁宗安

呼吸衰竭四川大学华西医院呼吸科梁宗安教授目的要求一、掌握呼吸衰竭的病因、发病原理和病理生理改变二、掌握呼吸衰竭的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义三、掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则肺容量肺通气功能通气/血流比例肺弥散功能氧离解曲线动脉氧含量呼吸衰竭定义呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征常见病因呼吸道疾病支气管炎症痉挛、肿瘤、异物引起通气下降、气体分布不均，导致V/Q比例失调，引起O2、CO2肺组织病变肺炎、肺结核、肺气肿、肺水肿、肺纤维化、ARDS引起肺容量下降，通气量下降，有效弥散面积下降，V/Q比例失调，引起O、CO2肺血管病变肺血管栓塞、肺梗死静脉血流入肺静脉，引起O2下降胸廓病变胸廓外伤、畸形、气胸、积液通气、吸入气不均，换气功能神经系统和呼吸肌疾患（非肺源性疾患）中枢性病变：脑血管意外、感染、药物等直接间接抑制呼吸中枢周围性病变：脊灰、多发性神经炎所致肌肉神经接头阻滞，传导重症肌无力:呼吸动力通气不足分类１I型呼衰：缺O2无CO2潴留II型呼衰：缺O2伴CO2潴留分类２急性呼衰：原肺功能正常的患者在数分钟至数天内发生的呼吸衰竭，发病急，缺乏代偿慢性呼衰：多见于慢性呼吸疾病，如COPD、TB（重度）。呼吸功能逐渐。虽有O2，CO2，但机体代偿，仍能从事一般生活（代偿性慢性呼衰）当并发感染等，代偿失调，出现严重O2，CO2和酸中毒(失代偿呼衰慢性)分类３病理生理分类泵衰竭：神经肌肉病变肺衰竭：气道、肺、胸膜病变发病原理和病理生理缺O2和CO2潴留的发生机制通气不足发病原理和病理生理通气/血流比例失调通气/血流0.8无效腔效应通气/血流=0.8正常通气/血流0.8静动脉样分流通气/血流比例失调通气/血流比例失调静-动脉样分流肺萎陷肺不张肺水肿肺实变弥散障碍O2弥散能力仅为CO2的1/20弥散障碍时，主要影响O2的交换缺O2DL=S√MDLO2DLCO2=201氧耗量增加寒战、高热、抽搐、重症哮喘时通气量可为正常时的十几倍缺O2、CO2潴留对机体的影响对CNS的影响缺O2对CNS的影响脑组织耗氧量大，占全身1/4中枢皮质N元细胞对缺O2敏感，耐受性低初期脑血管扩散，血流量增加，脑充血颅内压升高，大脑皮层兴奋PaO23.99kPa(30mmHg)神志丧失，昏迷PaO22.66kPa(20mmHg)不可逆的脑细胞损伤及脑水肿对CNS的影响CO2潴留对CNS的影响CO2潴留CSF氢离子浓度增加，脑细胞代谢障碍PaO26.67(50mmHg)烦躁不安、神态恍惚CNS对CO2潴留的影响先兴奋后抑制轻度增加皮层兴奋PaCO2继续升高70mmHg皮质下层受抑，充血性脑水肿，CO2麻醉属功能性改变。缺O2，CO2潴留，进一步加重，脑血管扩张通透性增加，脑间质水肿，脑细胞水肿，颅内高压，压迫脑血管，加重脑缺O2，脑损害对心血管的影响缺O2CO2潴留肺血管收缩心率心搏量血压肺循环阻力肺动脉高压右心衰对呼吸的影响缺O2对呼吸的影响远较CO2小缺O2刺激颈动脉窦和主动脉体化学感受器使通气PaO260mmHg呼吸中枢才出现呼吸兴奋PaO230mmHg通气量达到顶点增加65%CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂，当CO2通气量成倍PaO280mmHg呼吸转为抑制当12%浓度时，通气量不再增加，呼吸中枢处于抑制状态对酸碱平衡和电解质的影响缺O2抑制能量代谢乳酸代酸HCO-3和Cl-两者之和为常数，当HCO3-则Cl-对肝肾功能的影响肝细胞损害谷丙转氨酶缺O2，CO2潴留开始肾血管扩张，血流增加，缺氧纠正后可恢复缺O2PaO25.3kPa肾血小管收缩肾灌注减少肾功受抑红细胞生成素红细胞增生临床表现原发疾病症状缺O2和CO2潴留所致多脏器功能紊乱呼吸困难呼吸频率、节律的改变中枢性—潮式、间歇或抽泣样呼吸慢阻肺—慢而深—浅快呼吸，辅助呼吸肌活动加强肺心病CO2麻醉—浅慢呼吸紫绀缺氧的典型症状SaO285%口唇、指甲紫绀神经精神症状急性缺O2精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺O2智力、定向功能障碍肺性脑病（CO2麻醉）先兴奋后抑制二氧化碳的潴留症状头痛、多汗、嗜睡球结膜水肿、视神经乳突水肿肌肉颤搐、反射亢进、扑翼样震颤循环系统症状缺O2肺A高压右心衰（体循环淤血体征）CO2潴留脑血管扩张搏动性头痛消化和泌尿系统症状肝功能损害：谷丙转氨酶，尿素，蛋白质、管型、血尿胃肠道粘膜缺氧、淤血、充血水肿、糜烂应激性溃病上消化道出血诊断呼吸衰竭拟诊呼吸衰竭确诊静息状态，呼吸室内空气，海平面大气压PaO28kPa(60mmHg)PaCO26.65kPa(50mmHg)呼吸衰竭的病因诊断治疗处理原则在保持气道通畅的条件下，改善和纠正缺O2、CO2潴留以及代谢功能紊乱，从而为治疗基础疾病争取时间和创造条件建立通畅的气道吸痰雾化、水化扩张支气管祛痰药物激素吸入疗法环甲膜穿刺稀释分泌物经纤支镜吸痰气管切开引流经口鼻气管插管或气道切开建立人工气道氧疗通过提高肺泡内氧分压，增加O2弥散能力，提高PaO2和SaO2，增加可利用氧。高浓度氧疗（FiO250%）适用于I型呼衰低浓度氧疗（FiO235%）适用于II型呼衰（持续低浓度）氧疗的方法吸入氧浓度（FiO2）与氧流量的关系FiO2=21+4吸入氧流量（L/min）方法：(1)鼻导管或鼻塞吸O2(2)面罩供O2(3)气管内给O2增加通气量，减少CO2潴留CO2潴留是由于通气不足引起的，只有增加肺泡通气量，才能有效地排出CO2。改善通气功能主要采用呼吸兴奋剂和机械通气合理使用呼吸兴奋剂呼吸兴奋剂刺激呼吸中枢或周围化学感受器，通过增加呼吸兴奋性，增加呼吸频率和潮气量以改善通气，与此同时耗氧量和CO2产生量相应增加。分泌物的引流、支气管解痉剂的使用、咳嗽、咳痰保持呼吸道通畅肺脑时，中枢性低通气，使用更妥当呼吸肌疲劳，泵衰，换气功能障碍为主，则呼吸兴奋剂有弊无利常用药物：尼可刹杀（Nikethamide）阿米脱林（Almitrine）机械通气合理应用机械通气，通过增加通气量，提供适当的氧浓度，改善换气功能，减少呼吸功的消耗，使缺O2、CO2潴留和酸碱失衡得到一定的改善或纠正轻-中度呼衰，神志清楚者，鼓励无创机械通气重度呼衰，神态虽清，但不合作以及昏迷或呼吸道有大量分泌物者，应及时建立人工气（经口或鼻气管插管，气管切开置留气管套管）机械通气纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱呼衰最常见的酸碱失衡的类型呼酸增加肺泡通气量呼酸+代酸提高通气量的纠正缺O2与CO2潴留，治疗代酸的病因，当pH7.25，补碱。呼酸+代碱避免CO2排出过快，去除代碱的医源性因素补充氯化钾呼碱吸入高浓度O2，增加死腔量的同时作PEEP呼碱+代碱合理使用利尿剂呼衰伴有心功能衰竭时，可使用利尿剂血管扩张剂，抗凝治疗利尿剂使用原则：缓和利尿剂，保钾与排钾利尿剂合用、临时使用，谨慎使用强力利尿剂，如速尿，防治电介质紊乱抗感染治疗COPD急发感染临床表现不典型抗生素的使用：保持呼吸道引流通畅痰涂片大致了解致病菌情况痰细胞培养、药物敏试经验选用抗生素据药敏选用抗生素注意抗生素的药代动力学防治消化道出血防治休克防治DIC防治并发症营养支持呼衰患者多有营养不良，免疫力低下，呼吸泵衰竭鼻饲：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物，适量多种维生素与微量元素，必要时建立静脉高营养热量：30kcal/kg.d；蛋白质1~1.2g/kg.d三大能量要素比例：碳水化合物50%脂肪30%蛋白20%1.何谓呼吸衰竭？诊断标准?2.呼吸衰竭时对身体个系统有那些影响？3.呼吸衰竭的处理原则?思考题参考文献1.Goldman,Bennett（美国）总主编,王贤才总译,希氏内科学,第21版.西安:世界图书出版社,20032.王吉耀主编.七年制规划教材-内科学.北京:人民卫生出版社,2001