脑梗塞的影像学诊断

脑梗塞影像学诊断广东省第二中医院王小寅脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞的CT表现脑梗塞的MR表现大脑-大脑外形-大脑内部结构基底核-脑室系统小脑及脑干脑解剖影像学定位大脑外形五叶额叶（frontallobe）顶叶（parietallobe）枕叶（ocipitallobe）颞叶（temporallobe）岛叶（insul）四裂沟大脑纵裂（cerebrallongitudinal－fissure）：区分左右大脑半球外侧裂（lateralsulcus）：半球的下、外侧面，区分颞叶与额顶叶中央沟（centralsulcus）：半球上缘中点稍后方，斜向前下方，分额顶叶顶枕沟（pariefoocipitalsulcus）：半球内侧面后部，区分顶枕大脑外形纵裂分左右大脑半球中央沟分额、顶叶外侧裂分颞叶与额顶叶顶枕沟分顶、枕叶大脑外形纵裂分左右大脑半球顶枕沟分顶、枕叶外侧裂分颞叶与额顶叶横断位矢状位冠状位中央沟分额、顶叶大脑内部结构—基底核、丘脑位置：位于两侧大脑半球的白质内，靠近脑底。基底核组成：组成尚有争论，通常认为由尾状核（Caudatenucleus）豆状核（lenticularnucleus）屏状核（Claustrum）杏仁体（amygdaloidbody）丘脑苍白球壳核大脑内部结构—基底核脑室、池系统脑室、池脑室脑池侧脑室三脑室四脑室鞍上池侧裂池大脑大静脉池枕大池室间孔导水管脑室系统室间孔导水管脑干和小脑小脑组成小脑半球小脑引部脑干组成：中脑脑桥延髓脑干和小脑脑动脉系统脑动脉系统颈内动脉系统椎-基底动脉系统大脑前动脉前交通动脉椎动脉颅内段基底动脉大脑后动脉后交通动脉大脑中动脉脑动脉系统脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞的CT表现脑梗塞的MR表现脑梗塞(cerebralinfarction)由于血管阻塞、缺氧或营养缺乏，造成神经元、神经胶质及血管系统的缺血性坏死或软化。其发病率在脑血管病中占首位。脑梗塞病因1、血管阻塞：血栓性：动脉硬化栓塞性：气体、脂肪栓、赘生物等2、血液循环障碍：低血压，凝血状态脑梗塞病理分型1、缺血性脑梗塞2、出血性脑梗塞3、腔隙性脑梗塞总论脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞的CT表现脑梗塞的MR表现缺血期：4~6h缺血、细胞毒性水肿。大体病理上无甚改变。CT诊断容易漏诊坏死、吞噬期出现血管源性水肿，坏死，吞噬细胞浸润；胶质细胞增生和肉芽组织形成12-24h，细胞坏死，但梗塞部分难以与正常脑质区分液化期（1~2m）形成含液体的囊腔。脑梗塞与CT对应的病理分三期脑灰白质界限消失脑沟裂变浅、消失动脉致密征岛带征脑组织密度减低缺血性脑梗塞早期CT征像灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期4~6h的CT表现24小时后灰白质分界不清脑沟、脑裂变浅消失一、缺血期4~6h的CT表现24小时后一、缺血期4~6h的CT表现岛带征岛叶密度减低并肿胀。对大脑中动脉区梗塞，这是一个非常有提示意义但又很细微的早期征像（容易漏掉）。这个区域对脑缺血是非常敏感的，因为它们远离侧枝循环。一、缺血期4~6h的CT表现看一看，你发现了什么？岛叶的低密度影，这是一个非常细微的异常，提示梗塞的可能，但某些时候难以与老年人的白质病相鉴别，这时行CTA。动脉致密征这是大脑中动脉的血栓或栓子所致。左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉。CTA显示大脑中动脉远端闭塞。一、缺血期4~6h的CT表现脑组织密度减低6小时内CT发现低密度影，高度提示是不可逆的脑损伤。这代表着更广泛的梗塞范围，更严重的症状，不乐观的临床进程，并且出血的风险更高。因此中风病人6小时内出现低密度影，意味着一个坏消息。一、缺血期4~6h的CT表现脑组织密度减低=不可逆脑损伤脑实质内边界较清晰的低密度区与闭塞血管供血区一致低密度区内部可不均匀多＞24h，脑水肿加重，CT可显示（二）坏死、吞噬期的CT表现脑组织密度减低=不可逆脑损伤（二）坏死、吞噬期的CT表现（二）坏死、吞噬期的CT表现（二）坏死、吞噬期的CT表现梗塞后2-7d（水肿高峰）病变区密度进一步减低，且密度均匀，边界清晰明显占位效应（二）坏死、吞噬期的CT表现模糊效应（2-3w）（Foggingeffect）大量吞噬细胞进入坏死、水肿区，加之毛细血管形成造成充血，且水肿又趋于消失。梗塞灶密度增高，接近等密度，使病灶范围变得模糊不清。主要发生在脑灰质，亦可同时累计灰质和白质。（二）坏死、吞噬期的CT表现模糊效应12h24h2w3w（三）液化坏死期（1~2m）的CT表现软化灶：梗塞灶坏死液化，密度逐渐减低，最后与CSF相等。脑萎缩出血性脑梗塞的CT表现在低密度缺血区内，出现高密度出血灶。发生率3-5%。出血机理：血管壁破裂血管再通出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示腔隙性脑梗塞的CT表现概念：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。腔隙直径：5-15mm，大于10mm为巨腔隙。好发于：基底节、内囊、丘脑和脑桥。脑梗塞增强扫描的CT表现2、3-1m强化，2-3w发生率最高脑回样、点线样、团片状、环行强化机理：血脑屏障破坏；新生血管及基本血流量增加。脑解剖影像学定位脑梗塞总论脑梗塞的CT表现脑梗塞的MR表现信号改变在T1WI表现为低信号；T2WI和FLAIR上表现为高信号常规序列中的T2WI和FLAIR上高信号就类似于CT中的低密度。形态改变、增强扫描与CT相似。脑梗塞的MR弥散加权成像(DWI)原理TissueSampleA自由弥散水=图象黑TissueSampleB弥散受限制的水=图象亮DWI可敏感显示细胞内外水运动的弥散梯度DWI图自由运动的水越多=图象越黑DWI图受限制的水越多＝图象越亮（细胞毒性水肿）DWI理论上30分钟即可做出诊断，是诊断脑梗塞最敏感的序列神经系统成像看一看，发现了什么非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。DWI非常清楚的显示了梗塞的部位所以DWI序列又称为中风序列根据发病时间脑梗塞分为：分期时间病理超急性期6小时以内细胞毒性水肿，大体病理上无甚改变。急性期6－72小时神经元细胞坏死,脱髓鞘；BBB破坏，血管源性水肿，占位效应明显。亚急性期3天－10天水肿和占位效应开始消退；坏死组织开始吸收，吞噬细胞增多。慢性期10天以后坏死组织逐渐被液化和清除，最终只留下囊腔，周围是胶质瘢痕；局部脑皮质萎缩。脑梗死的超急性期超急性期脑梗死这一概念是在一些溶栓治疗开发成功，认为起病3－6小时内使用效果最好不良作用最小之后才产生。这一阶段位于梗死核心周围的所谓半影区（penumbra）内的缺血组织还有机会得到挽救。发病后一小时行MR扫描，你发现了什么？这些图像是正常的DWI序列上显示一个右侧大脑中动脉供血区的广泛的弥散受阻，基底节同时受累脑梗死（1小时）：超急性期T2WIT1WIDWI脑梗死（6小时）超急性期常规MRI：信号未见明显异常.病变区脑回增厚、脑沟变窄，右侧大脑中动脉水平段起始段以远血管流空消失。相当于CT的动脉致密征T1WIT2WI脑梗死（6小时）超急性期病变区脑回增厚、脑沟变窄.DWI:明亮高信号.T2WIFLAIR脑梗死（18小时）急性期常规MRI：信号出现异常。T1WIT2WI脑梗死（18小时）急性期MRA：右颈内动脉颅内段闭塞;左颈内动脉及椎基动脉系统供血。T2WIFLAIR脑梗死（18小时）急性期常规MRI(T1WI及T2WI）及DWI信号均出现异常，提示：此阶段细胞毒性水肿与血管源性水肿并存。DWI:明亮高信号脑梗死（72小时）亚急性期常规MRI：信号异常，中线略有偏移MRA：右侧大脑中动脉主干闭塞T1WIT2WIT2WIFLAIR脑梗死（72小时）亚急性期？DWI高信号持续多久DWI：明亮高信号。DWI在30分钟后就表现为阳性，并且在7天后变得最亮DWI在三、四周内都表现为阳性脑梗死（25天）慢性期对比急性期外院MRIT1WIT2WI脑梗死（25天）慢性期对比急性期外院MRI存在细胞毒性水肿的脑细胞崩解，明显减少或消失，病灶周边一带为高信号，中央为低信号。T2WIFLAIR脑梗死（1年后）病灶周围出现白质变性、胶质增生软化灶形成T1WIT2WIT2WIFLAIRDWI小结了解颅脑解剖及影像学定位重点掌握各种类型脑梗塞影像（CT及MRI）表现。掌握DWI及MRA的临床应用价值。